急性缺血性肠炎临床诊治分析

徐法贞,周爱军,胡 云,李桂芹

(江苏涟水县人民医院,江苏涟水,223400)

缺血性结肠炎(IC)是一组具有一定临床特点的独立性疾病,是由于各种原因引起某一段肠壁血流灌注减少或中断所致的肠壁缺血性改变而发生的病变,临床上表现为腹痛、血便、腹泻或黏液血便等非特异性症状。早期不易确诊,严重者病情发展迅速,可出现肠坏死、穿孔及休克等,病死率较高。现将本院近10年来诊治的33例IC病例临床特点作回顾性分析。

1 资料与方法

本组男18例,女 15例,年龄43～87岁,平均71.3岁。均急性起病,于发病后72 h内来院就诊。其中合并高血压、冠心病21例,同时伴心房纤颤9例,心瓣膜病4例;糖尿病10例,高血脂6例;脑梗塞2例;系统性红斑狼疮1例;胃癌术后1例;同时患有2种以上基础疾病者6例。

33例均急性剧烈腹痛,呈持续性或间隙性,以中下腹及脐周明显。便血28例,其中解鲜血20例,暗红色血便 6例,黏液脓血便2例,腹泻5例为黄色稀水样便。恶心呕吐11例,发热4例。腹部体征:早期均腹肌软,压痛点不固定,腹部压痛者26例,,其中压痛部位与病变部位一致者16例,均无反跳痛,肠鸣音亢进或活跃者27例,肠鸣音减弱者4例。2例于入院后48 h出现肠麻痹、弥漫性腹膜炎、血性腹水、全身中毒症状等,转外科治疗。

33例均予血常规、大小便常规、生化、腹部彩超及DR等检查,外周血白细胞升高24例,占72.7%,血尿淀粉酶升高14例,占42%,肌酸激酶(CK)升高5例占15.2%,彩超及CT发现局部肠壁扩张增厚、肠系膜血栓及腹水者 18例,占54.5%。

患者均于发病72h内接受肠镜检查,累及乙状结肠7例(21.2%),同时累及乙状结肠和降结肠10例(30.3%),脾曲14例(42.4%),降结肠至回肠1例,横结肠和脾曲1例。内镜下误诊为克罗恩病1例,误诊为溃疡性结肠炎3例,误诊为结肠癌2例。病变肠管黏膜表现为不同程度充血水肿,血管纹理不清黏膜见散在糜烂和形态不同的溃疡可为纵行,环形或不规则,病变部位与正常肠腔界线分明。病理为非特异改变,黏膜可见上皮脱落,间质充血水肿、淋巴和中性细胞浸润,部分黏膜坏死和血性渗出物,毛细血管扩张,血栓形成,巨噬细胞内有含铁血黄素沉着等。

参照Williams等[1]制定的标准:①以腹痛和便血急剧发病。②发生于直肠以外的左半结肠。③未使用过抗生素。④粪便检查或组织活检细菌培养阴性。⑤特征性内镜所见及其动态变化:急性期表现为黏膜充血、水肿、出血、纵行溃疡;慢性期表现为黏膜正常至纵行溃疡瘢痕(一过性型),管腔狭窄、纵行溃疡瘢痕(狭窄型)。⑥特征性X线所见及其动态变化:急性期见拇指压痕征、纵行溃疡;慢性期见黏膜正常或纵行溃疡瘢痕(一过性型),管腔狭窄、纵行溃疡瘢痕、囊腔形成(狭窄型)。⑦特征性组织活检所见:急性期表现黏膜上皮变性、脱落坏死、再生、出血水肿、富含蛋白成分的渗出物;慢性期见含铁血黄素。符合上述6条并排除溃疡性结肠炎等,可诊断为IC。

2 结 果

肠镜检查前疑诊为肠痉挛2例,急性胃肠炎6例,急性胰腺炎 2例,自发性腹膜炎1例,急性阑尾炎3例,下壁心肌急性梗死2例,肠梗阻5例。误诊时间1～3 d不等。

28例均住院予内科保守治疗即控制饮食、应用抗生素及支持治疗。其中13例予丹参酮、罂栗等扩血管治疗;20例先予止血治疗,在结肠镜确诊为IC后予扩血管治疗;14例腹痛剧烈者同时予解痉止痛,5例同时予血浆,代血浆补充血容量。本组患者预后均较佳,22例痊愈,腹痛、血便、腹泻、恶心、呕吐等症状全部消失,其余6例病情好转,腹痛、腹泻等症状明显缓解,大便正常,平均痊愈或好转时间为8 d。其中25例在治疗2周后复查结肠镜,17例内镜下黏膜正常,2周后有7例轻度腹部不适,轻度腹痛,无便血腹泻。5例转外科手术,1例行部分肠切除,治愈出院;4例因术中见广泛肠坏死,术后自动出院死亡。

3 讨 论

IC根据病因和病理分为[2]:①肠系膜动脉栓塞;②肠系膜动脉血栓形成;③肠系膜静脉血栓形成;④非阻塞性肠系膜缺血,指病理和动脉造影无血管闭塞,多因心脏低排血量或血容量过低或肠系膜血管痉挛。

此病多发于老年人,常合并动脉粥样硬化相关性疾病[3],最常见是高血压,其次依次是缺血性心脏病、糖尿病、高脂血症、腹腔感染等常为本病的诱因,本组也如此。病变部位多于左半结肠,其原因与结肠的动脉供血有关,结肠供血来源主要有肠系膜上下动脉,肠系膜上动脉起源于腹主动脉,供应小肠、右半结肠、横结肠直至脾曲,肠系膜下动脉供应左半结肠。脾曲结肠肠管的血供为肠系膜上、下动脉的移行部位,吻合支较少,左半结肠各分支动脉供血相交区域吻合支少,是结肠血供薄弱点,如结肠脾曲、降结肠、乙状结肠,缺血时最易损伤,是缺血性结肠炎好发部位,与本组结果一致。本组常见的部位是左半结肠,脾曲至乙状结肠是最好发部位,而直肠双重供血,未见缺血性结肠炎发生。病理学检查均为非特异性改变,但结合肠镜可协助诊断。此外其它原因如血容量下降、休克、血管痉挛可引起肠道灌注不足,便秘、腹泻及结肠镜操作中过度注气肠腔内压力增高均可引起本病。

临床表现无特异性,本组常见有腹痛、血便、腹泻等症状,往往3种症状同时发生,腹痛常位于脐周及左下腹。剧烈腹痛、腹泻、血便,症状持续2～3 d,腹痛、腹泻、血便迅速好转。动脉缺血起病急骤,静脉缺血起病徐缓,常有数日的非特异性前驱症状,解痉剂及阿片类强烈止痛药效果差,早期腹痛与体征不符,易误诊。本病病情发展迅速,一般情况迅速恶化,出现肠麻痹、腹膜炎、腹水等,全身中毒症状明显,如不及时治疗,很快出现休克,病死率高。本组死亡率12.1%,死亡病例因肠缺血范围广、时间长,并发多脏器功能衰竭。

由于实验室检查多无特异性,外周血白细胞和血尿淀粉酶可升高。但严重时乳酸脱氢酶、肌酸激酶可升高,随病情进展而升高[4],72 h后逐渐恢复,否则提示预后不良。彩超可显示肠系膜血管的情况,测定血流速度、血流量和截面积。CT能直接显示肠壁及血管内栓子。显示静脉侧支循环及肠壁缺血节段的位置,对肠系膜缺血的确诊率达66.7%[5],与本组54.5%较接近。对下消化道出血患者,发现出血原因最好的办法是肠镜检查,而且IC在肠镜下有特征性的改变[6]。病变可呈节段性改变,病变黏膜和正常黏膜境界清楚。病变黏膜起病时血管纹理模糊,明显充血、水肿严重时肠镜下呈肿瘤样改变,随之出现出血、糜烂进一步形成溃疡,常呈纵条行,沿肠系膜侧分布,也可为不规则形地图样改变,严重者见结肠黏膜发黑坏死,甚至穿孔。本组对疑似病例早期结肠镜检查确诊27例,高达81.8%,6例误诊,主要误诊为克罗恩病和溃疡性结肠炎及结肠癌。主要是医生对缺血性结肠炎肠镜的特点不了解。一般一过性病变在2周后病变消失,但是本组25例在治疗2周后复查结肠镜,17例内镜下黏膜正常。2周后临床表现也有轻度腹部不适,轻度腹痛,无便血腹泻,其原因可能是动脉供血虽然完全恢复,但肠损害的恢复仍需要更长时间。

成功的治疗依赖早期诊断和及时手术。掌握IC临床特点,对有动脉硬化等基础病变的老人,伴有腹痛、血便,早期阶段行肠镜检查能及时诊断。轻者经内科治疗后即可好转,包括禁食、抗感染、抗凝纠正水电失衡及对症处理。非梗阻性肠系膜缺血,应积极改善心功能,纠正低血容量和及时应用扩血管药物。一旦发生肠梗死,应及时手术。

[1]Williams LF Jr,Wittenberg J.Ischemic colitis:a useful clinical diagnosis,but is it ischemic[J].Ann Surg,1975,182:439.

[2]叶 林,黄鸿标.急性肠系膜血管缺血的早期诊断和治疗[J].临床外科杂志,1998,6:163.

[3]陈凤媛,沈 强.缺血性肠炎内镜特征及与发病相关的危险因素分析[J].中华消化内镜杂志,2008,2:102.

[4]陈灏珠实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2005:1936.

[5]杨晓梅,许乐.缺血性肠炎的危险因素及辅助检查的诊断价值[J].宁夏医学杂志,2006,11:878.

[6]王俊萍,邹 兵,杜意平,等.缺血性结肠炎的临床特点和转归[J].海南医学院学报,2010,16(2):229.