慢性肺源性心脏病失代偿期治疗前后C型利钠肽变化研究

邴守庆

（沂水县计划生育服务站 山东 沂水 276400）

肺动脉高压的形成是慢性肺源性心脏病的主要发病机制之一，而肺血管阻力增加及肺动脉血管的结构重塑又是产生肺动脉高压的主要原因。C型利钠肽（C-CNP）是近年发现的利钠利尿肽家族的新成员，主要由内皮细胞产生，具有抑制平滑肌细胞增殖、迁移的作用，并以自分泌和旁分泌的方式参与血管的重塑过程［1］,但CNP与慢性肺源性心脏病的关系报道尚少，我们对住院的慢性肺源性心脏病失代偿期患者进行了治疗前后CNP的测定，并与健康对照组进行对比分析，以了解其与慢性肺源性心脏病发病及治疗转归之间的关系。

1 临床资料

1.1 一般资料 慢性肺源性心脏病失代偿期患者36例，选自2009年10月至2010年5月的住院患者，男23例，女13例，年龄46～88岁，平均71.37岁，均符合慢性肺源性心脏病诊断标准。对照组26例为同期健康体检者，男16例，女10例，年龄56～83岁，平均69.35岁。两组间性别、年龄比较无显著性差异（P＞0.05）。

1.2 方法 慢性肺源性心脏病失代偿期患者入院第1天作为治疗前，经治疗后心功能改善并稳定者至出院前1d作为治疗后，分别取静脉血各2 ml注入含10%ETDA钠试管中待测。CNP检测由解放军总医院科技开发中心放免所提供药盒，应用中国科技大学实业总公司生产的GC-911-Y放免计数器进行测定。

1.3 统计学处理 数据分析应用SPSS11.5统计软件包处理，测值用方差分析和t检验。

2 结果

慢性肺源性心脏病失代偿期治疗前，CNP测定值 70.12±27.10 ng/ml，治疗后36例，CNP测定值51.46±13.28 ng/ml；健康对照组23例，CNP测定值20.41± 8.16 ng/ml。与健康对照组相比：P＜0.01；与治疗前比较：P＜0.05。

慢性肺源性心脏病失代偿期治疗前后血CNP浓度均较正常对照组升高（P＜0.01），差异具有显著性慢性肺源性心脏病治疗前后CNP浓度变化相比亦具有显著性差异（P＜0.05）。

3 讨论

1990年Sudoh等［2］从猪的脑组织中分离出一种利钠利尿肽，由22个氨基酸组成，广泛分布于中枢神经系统、肾上腺髓质、小肠和肾脏，另外，心、肺、气管黏膜和生殖器官也有它的存在，血管内皮细胞是其产生的主要部位，因其与心房利钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）有着相似的结构而被命名为C型利钠肽（CNP）。CNP具有舒张血管，抑制平滑肌细胞增殖和迁移等广泛的心血管效应。本实验表明，在慢性肺源性心脏病失代偿期患者治疗前后血CNP均明显高于健康对照组（P＜0.01），慢性肺源性心脏病失代偿期患者治疗前血CNP显著高于经治疗后临床缓解者，两者比较有显著性差异（P＜0.05），这与文献［3］报道相一致，表明CNP变化是反映慢性肺源性心脏病病情的指标。慢性肺源性心脏病患者血CNP增高的机制目前尚不完全清楚。有学者认为肺心病患者血浆CNP水平明显增高，是机体在病理状态下的一种自我保护机制代偿性分泌CNP增加，作为局部血管舒张剂，CNP可降低平均动脉血压、右房压，从而降低肺动脉压，以试图逆转肺动脉高压病理状态［4］。

研究还发现CNP有调节内分泌的功能。CNP能抑制ATCH引起的牛肾上腺球状带醛固酮及cAMP浓度的增加，调节血液醛固酮水平，抑制血管紧张素Ⅱ、凝血酶及血管加压素刺激所引起的内皮素-1的分泌［5］。CNP是一种利钠因子，它可增加肾小球滤过率和尿钠排泄，所以本研究慢性肺源性心脏病患者CNP明显较健康对照组显著升高，与肺心病患者由于心衰的存在，其CNP相应升高及CNP分泌增多以增加尿量，从而减少血容量而改善心功能有关。对慢性阻塞性肺疾病患者测定CNP浓度变化有助于发现临床前期的低氧性肺动脉高压及慢性肺源性心脏病，可为防治低氧性肺动脉高压提供一个新的思路，但关于CNP在肺动脉高压、肺心病的形成过程中的进一步的分子生物学机制还有待进一步探讨。

[1]Barr CS，Rhodes P，Struthers AD.C-type natriuretic peptide[J].PeP tide，1996，17（7）：1243-1251.

[2]Sudoh T，Minmaino N，Knagwaa K，etal.C-type natriuretic peptide（CNP）：A new member of natriuretic peptide family identified in por cine brain[J]..Biochem Biophys Res Commun，1990，168：863-870.

[3]王留新.C型利钠肤研究进展与低氧性肺动脉高压[J].国外医学呼吸系统分册，2003，23（2）：123-124.

[4]Banks M，Wei CM，Kim CH，etal.Mechanism of relaxations to C-type natriuretic peptide in veins[J].Am J Physol，1996：271.

[5]Kwaai M，Narose M，Yoshimoto T ，etal.C-type natriuretic peptide as a possible local modulator of aldosterone secretion in bovine adrenal zone glomerulosa[J].Endocrinology，1996，137：42-46.