机械通气抢救有机磷农药中毒并发呼吸衰竭28例体会

余长河

急性重度有机磷农药中毒(AOPP)由于脑水肿、肺水肿、呼吸肌麻痹等常导致呼吸衰竭而致死亡，其中呼吸衰竭是急性重度有机磷农药中毒死亡的主要原因，除及时给予足量解毒剂长托宁，氯磷啶及气管插管，早期实施机械通气是提高救治成功率的关键。我科2007年10月～20010年12月共收治AOPP患者43例，其中28例应用呼吸机治疗，取得良好疗效，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 本组28例患者中男12例，女16例，年龄16～68岁。28例均为口服中毒。有机磷种类:敌敌畏14例，甲氨磷5例，乐果4例，氧化乐果2例，有机磷与菊脂类混合制剂1例，有机磷与菊脂类混合制剂2例。中毒剂量60～500 ml，平均150 m l。中毒后到医院时间30～180 min，平均108 min。入院时胆碱脂酶均＜30%。12例患者入院时均有意识障碍及呼吸困难，其中4例合并心跳呼吸骤停。患者均符合重度有机磷中毒(AOPP)诊断标准［1］。入院后全部经口或(鼻)气管插管建立人工气道，机械通气时间1～7 d。

1.2 方法 予以清水洗胃至无蒜臭味，并立即给予长托宁、氯解磷定、纳洛酮应用以及输红细胞悬液，同时监测胆碱脂酶及血气分析;应用机械通气指征为:(1)呼吸停止，呼吸微弱或点头样呼吸;(2)呼吸频率＞28次/min;(3)PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mm Hg;(4)胆碱脂酶活性＜30%。28例患者均在人院当时至2 d内出现呼吸衰竭，其中2例气管插管时呼吸心跳已停止，26例呼吸逐渐减弱、减慢时即行经口气管插管，插管后立即呼吸机辅助呼吸治疗。采用SIMV或控制/辅助模式通气，潮气量8～12 m l/kg，呼吸频率18次/min，吸呼比1: 1.5～2，吸气压力10～15 mm Hg，吸入氧浓度0.4～0.6，根据血气分析结果调整呼吸机参数。机械通气最短4 h，最长7 d。撤机条件为:(1)神志清楚;(2)存在有效自主呼吸，吞咽、咳嗽反射有力;(3)血气分析正常;(4)胆碱脂酶活性＞60%。机械通气根据患者呼吸状态选择适宜的通气方式A/C模式;SIMV模式;PSV模式。机械通气30 min后，根据动脉血气分析重新调整各参数，维持PaO2＞60 mmHg，PaCO2＜50 mm Hg;同时加强人工气道管理。

2 结果

本组28例患者通过机械通气并配合综合治疗，治愈27例，死亡1例(口服农药量大、自家发现时呼吸停止，救护车送到急诊科，虽经心肺复苏，恢复自主心律，但最终因多脏器衰竭死亡)。机械通气时间1～7 d，平均5.2 d。机械通气前后患者动脉血气分析有明显改善;胆碱脂酶活力明显升高;治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 呼吸机治疗前后动脉血气分析、胆碱酯酶比较(±s)

表1 呼吸机治疗前后动脉血气分析、胆碱酯酶比较(±s)

时间 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) CHE(U) 78.9±8.8 35.1±1.6 3868±360 38.5±6.8 41.6±2.5 645±194治疗后治疗前

3 讨论

急性呼吸衰竭是重度有机磷中毒常见的并发症之一，是威胁患者生命的主因素。有报道其死亡率高达60%［2］，我院ICU自2000年来应用呼吸机并配合足量肌注选择性抗胆碱药物长托宁［3］、早期肌注复能剂、新鲜红细胞悬液［4］等，抢救急性有机磷中毒并发呼吸衰竭28例，死亡1例，成功率为96.4%，大大提高了抢救成功率。

3.1 早期机械通气在纠正中毒后低氧血症中的作用 有机磷农药的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后抑制的一系列的毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等症状。乙酰胆碱可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭;大量乙酰胆碱积聚，还可导致支气管痉挛，气道分泌物增多，严重者可发生肺水肿。同时乙酰胆碱亦可作用于中枢神经系统，致中枢性呼吸衰竭，乃至呼吸停止，发生低氧和二氧化碳潴留，严重缺氧最终可导致患者心、脑、肝、肾等多器官功能衰竭而死亡。本组28例合并呼吸衰竭患者，在常规使用长托宁、氯解磷定、纳洛酮注等治疗的同时，及时早期机械通气，以助提高血氧浓度，防止重要脏器缺氧性的功能损害。另外呼吸机还可部分代替呼吸肌做功，减轻呼吸肌疲劳和组织的氧耗量，同时还可以增加肺泡内压及肺间质压，阻止和对抗毛细血管内液体渗出，增加肺泡充气量，有利于支气管分泌物的清除。机械通气后患者的临床症状及血气指标都明显改善，病情好转后成功脱机治愈27例，占96.4%。本结果表明，人工机械通气是抢救有机农药中毒呼吸衰竭的有效方法之一。本组死亡1例中，是在已出现呼衰、多器官功能损害之后再行机械通气2 h，抢救无效死亡，这进一步说明早期及时呼吸机治疗的重要性。机械通气能有效地改善呼吸衰竭所致的低氧血症，可避免多器官功能损害的发生，为临床争取更多的抢救时间，提高抢救成功率。本文表1也显示机械通气后可使PaO2明显升高、PaCO2下降，胆碱脂酶活性明显改善。

3.2 急性重度有机磷农药中毒机械通气时机 呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的主要原因，急性重度有机磷农药中毒中毒患者一旦出现呼吸衰竭征象，应尽早气管插管、机械通气，以达到以最低的能量消耗而获得最大的呼吸功能支持，使患者顺利度过1周左右的中毒高峰期;否则因缺氧将造成心脑等脏器损伤。此外我们认为对于中毒后胆碱脂酶活性＜30%，清除口鼻道分泌物后，鼻导管吸氧下PaO2虽大于60 mm Hg，SaO2在90%～95%之间，但呈下降趋势的潜在呼吸衰竭者，也应早期予以机械通气支持。

3.3 机械通气的模式及参数调节的注意事项 在机械通气的过程中应遵循个性化原则。实行早期上机早脱机，避免通气过渡，并发VAP影响患者疗效。对有自主呼吸者我们通常采用SIMV模式;无自主呼吸者A/C模式。潮气量设置为8～12 ml/kg;吸呼比为1:2，呼吸频率为12～18/mln，呼吸波形以方波为主。其可缩短吸气时间，降低气道平均压力;并根据肺功能的情况给予一定程度的PEEP及PSV。在机械通气过程中应根据血气分析的结果，随时调整呼吸参数。此外还应重点注意以下几点:(1)对于上机后SaO2＜90%，予以增大潮气量加用PEEP后仍无明显改善者，可将FiO2调至50%以上，甚至纯氧，待SaO2＞90%可逐渐将FiO2降至40%，纯氧吸入通常不易超过24 h，以防止肺损伤。(2)严格无菌操作，合理应用抗生素，防止肺部感染。(3)AOPP患者的气道有其特殊性，其特征包括:由于呕吐、反复大量的洗胃，患者烦躁不配合等，误吸率高;患者不配合，在气管插管、吸痰等过程中操作困难需反复进行，造成呼吸道黏膜损伤的机会多;加之长托宁副作用会抑制腺体分泌，造成患者气道黏膜干燥，分泌物排出不畅。因此护理上应加强气道湿化，定时吸痰，痰液粘稠者除呼吸机本身湿化外还可局部用生理盐水及糜蛋白酶加强气道湿化。(4)尽早加强呼吸肌功能锻炼，调整呼吸机模式，以防止患者对呼吸机依赖，出现撤机困难。(5)由于有机磷农药中毒、反跳的机会极高，在患者呼吸暂时好转后不可盲目脱机，有作者报道他们的经验是CHE＞80%［5］才开始逐步脱机，本组患者脱机时胆碱脂酶活性均＞60%。

综上所述，早期机械通气可改善低氧血症，防止患者心、脑、肝、肾等多器官功能衰竭。在使用过程中，还应重视综合抢救措施，加强配合足量肌注选择性抗胆碱药物长托宁、早期肌注复能剂、输入新鲜红细胞悬液、肠内外营养支持、床边护理等措施，提高急性重度有机磷农药中毒的救治水平。

［1］ 陈世铭，高连永.急性中毒的诊断与救治［M］.北京:人民军医出版社，1996.11:73

［2］ 陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社，2008:924-931.

［3］ 戴耀曾，孙 杰.急性有机磷农药中毒迟发呼吸衰竭10例临床分析［J］.中国工业医学杂志，1994，7:26.

［4］ 宗海燕.长托宁治疗急性有机磷农药中毒的疗效观察［J］.吉林医学，2011，32(28):5930-5931.

［5］ 陈 伟，杨天福，马 柯.红细胞悬液辅助救治重度有机磷农药中毒的临床观察［J］.实用临床医药杂志，2010，14(6):71-72.

［6］ 黄少祥，汪俊剑.急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹12例机械通气策略［J］.重庆医学，2003，32(12):1760.