依那普利治疗慢性心力衰竭中的疗效观察

夏邦俊，徐振卫

慢性心力衰竭是多种原因引起的心肌收缩功能和(或)舒张功能不全的一种综合征，是临床上常见的危重症，包括左心衰、右心衰、全心衰，是各种心脏疾病发展到后期的严重阶段。近年来随着循证医学和基础医学的发展，开始了以神经内分泌紊乱调控为基础的新的治疗模式，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在慢性心力衰竭防治中的地位越来越突出，它对抑制心肌的重塑，改善左室功能，降低病死率，改善患者症状，提高患者生活质量等方面的作用越来越明显。笔者对依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效进行了观察，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 全部病例选自滁州市中西医结合医院内一科2008～2011年住院患者，参照中华医学会心血管分会推荐心力衰竭临床评定标准，共入选慢性心力衰竭住院患者70例，其中男37例，女33例。按NYHA分级心功能均为II-IV级。所入选患者均排除血压小于90/60 mm Hg，无肾动脉狭窄、肾功能不全、干咳等禁忌证。随机分为2组:对照组34例，男18例、女16例，年龄43～74岁，平均年龄(58.3± 4.64)岁。按照基础疾病其中冠心病17例(PCI术后4例)、扩张性心肌病2例、高血压病13例，风湿性心脏病2例。心功能II级6例、III级17例、IV级11例;治疗组36例，男19例，女17例，年龄41～75岁，平均年龄(57.7±5.48)岁。按照基础疾病其中冠心病15例(PCI术后患者3例)、扩张性心肌病3例、高血压患者14例、风湿性心脏病4例。心功能II级5例、III级18例、IV级13例。2组病因、性别年龄等临床资料经统计学处理差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 2组均给予常规的利尿、强心、活血化瘀等治疗，对于合并感染、糖尿病、高血压病患者等同时处理感染及并发症、合理降糖降压。治疗组在常规治疗基础上从小剂量加用依那普利5 mg qd，效果欠佳者逐渐加到10 mg bid，期间密切监测肾功能、电解质、血压、心率、等根据病情调整剂量。

1.3 观察指标 从住院观察到出院后心内科门诊随访共8周，部分心功能III-IV级患者跟踪随访至1年后。观察项目:症状体征、超声心动图(心脏射血分数 左室收缩舒张末内径)。对于心功能III-IV级患者追踪随访至1年后。心功能疗效判定标准(按NYHA分级方法):显效:心衰基本控制或心功能提高2级以上者;有效:心功能提高1级，但不及2级者;无效:心功能提高不足1级者;恶化:心功能恶化1级或1级以上。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行处理，2组各次就诊的计量资料采用±s进行统计描述，2组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，等级资料采用秩和检验，P＜0.05有统计学意义。

2 结果

2组治疗前后临床心功能疗效比较，见表1;2组治疗前后超声心电图心功能比较，见表2。

表1 2组治疗前后临床心功能疗效比较

从表1可见:2组患者心功能分级疗效经秩和检验、总有效率经检验，差异有显著性(P＜0.05)。说明治疗组临床心功能疗效明显优于对照组。

3 讨论

近年来随着科技进步及规范化治疗的认识，依那普利在治疗慢性心衰中的作用及重要性越来越得到大家的重视及认可。国外大量临床研究说明［1］，慢性心力衰竭的发生与发展和人体心脏的神经-体液系统调节有关，即(RAAS系统)过度被激活，造成血管紧张素生成增多，从而使心肌收缩力、血管张力及增殖作用增强，交感神经释放的去甲肾上腺素使心血管系统的α、β1和β2受体过度激活，一方面引起水钠潴留，另一方面介导心肌细胞生长，使得心肌肥厚和纤维化，从而导致心血管和心室结构的重塑，长期慢性刺激最终使心脏功能慢性衰竭和心血管的顺应性下降。

表2 治疗前后超声心电图心功能的比较(±s)

表2 治疗前后超声心电图心功能的比较(±s)

注:组间治疗前比较，○P＞0.05;组内治疗前后比较，△P＜0.01，P＜0.05;组间治疗后比较，*P＜0.05。

依那普利(ACEI类)在临床的使用安全性及有效性均得到了较好的肯定及认可［2-3］，长期使用对心功能的改善、缓解患者症状、提高生活质量及运动耐受性、抑制心室重构、降低死亡率等方面效果显著，可作为慢性心力衰竭治疗的一线药物，是治疗心衰的首选药物之一。

［1］ 布朗威，著.陈灏珠，主译.心脏病学［M］.第5版.北京:人民卫生出版社，1999:398-401.

［2］ 张定华.ACEI类治疗慢性心力衰竭疗效观察［J］.医学信息，2011，24(8):163-164.

［3］ 黄革文.雷米普利治疗顽固性心衰疗效分析［J］.中外医学，2011，9(14):31-32.