急性心肌梗死早期心室易损性的电生理实验研究

席晅

（甘肃省平凉医学高等专科学校，平凉744000）

急性心肌梗死早期心室易损性的电生理实验研究

席晅

（甘肃省平凉医学高等专科学校，平凉744000）

目的根据急性心肌梗死（AMI）早期再灌注心室易损性改变，探讨AMI早期再灌注心律失常的机制。方法采用S1-S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期（VVP）、室颤阈（VFT）、舒张阈（DT）、有效不应期（ERP）和强度间期曲线（SIC）等电生理指标。结果AMI早期缺血对照组（冠状动脉缺血后1～2h）与再灌注组（冠状动脉再通后1h内）VVP、VFT、DT和ERP的变化比较结果显示VVP延长，VFT降低。结论AMI早期再灌注室性心动过速和（或）心室颤动的产生与折返有关。

急性心肌梗死；缺血再灌注；心律失常；中医病因

急性心肌梗死早期再灌注心室肌电生理特征的改变，是产生再灌注心律失常如室性心动过速和（或）心室颤动（VF）的基础，本研究采用S1-S2程控电刺激方法测定心室易损期和室颤阈，结合其它有关电生理指标评价AMI早期再灌注前后心室肌的易损性，探讨AMI早期再灌注心律失常的电生理机制。

1 资料与方法

1.1 动物及模型制备健康家兔18只，雌雄不拘，体重1～2kg，随机分为AMI早期缺血对照组和AMI早期再灌注组，每组各9只，用2%异戊巴比妥钠2ml/kg静脉麻醉。于胸骨旁左侧开胸，保持胸膜腔完整，维持自然呼吸，充分暴露心脏，剪开心包腔，裸露心室外膜，将自制双极银丝电极固定于左心室心尖部作为起搏与刺激电极，2电极间距约0.5cm，电极连至SEN-7103型电子刺激器，10%甲醛溶液浸涂窦房结，待心率减慢后，固定频率心室起搏，起搏强度为2倍舒张阈（diastolic threshold，DT），脉宽2ms，S1-S2间期250ms，阻断冠状动脉左室支上、中1/3交接处制备AMI模型，1h后再灌注组开通阻断的冠状动脉形成缺血-再灌注模型。

1.2VVP和VFT的测定按文献[1]测定方法：S1-S2程控电刺激，S1脉宽2ms，S2脉宽2～6ms，每8个S1触发1次S2，首先从舒张期末逐渐向前扫描，S1-S2每次递减2ms，当S2不能引起1次室性期前收缩时，则加大S2强度直至再次引起1次室性期前收缩，并继续向前扫描；当S2加大至刺激器最大输出电压100 V仍不能引起1次室性期前收缩，则调整S2脉宽，并重新从舒张期末逐渐向前扫描，随着S1-S2逐渐缩短以及S2强度逐渐增大，至刚能引起VT和（或）VF为止，此时S2在心动周期中的位置定为VVP的外缘，然后S2从绝对不应期开始向后扫描直至引起VT和（或）VF，此时S2在心动周期中的位置定为VVP的内缘。VVP内、外缘处S1-S2的差值即为VVP宽度，以VVP内引起VF的S2刺激强度平均值作为VFT。由于S2脉宽选择不一，因此VFT按公式VFT=V2*R/T换算成微焦耳（μJ）[2]，式中V为刺激电压，T为S2脉宽，R为导线及心肌阻抗。

1.3 有效不应期（ERP）测定S1-S2程控电刺激，S2刺激强度为2倍DT，脉宽2ms，从舒张期末逐渐向前扫描，以期前收缩前1个基本心搏的R波至不能引起室性期前收缩的最长S2间距为ERP。

1.4 强度间期曲线（SIC）测定S1-S2程控电刺激，S2脉宽2 ms，在心动周期的不同时间内进行刺激，测得引起1次室性期前收缩的阈值。以S1-S2间期为横坐标，引起室性期前收缩的阈值为纵坐标，绘制SIC。

2 结果

AMI早期缺血对照组（冠状动脉缺血后1～2h）与再灌注组（冠状动脉再通后1小时内）VVP、VFT、DT和ERP的变化，见表1。

表1AMI早期缺血对照组和再灌注组VVP、VFT、DT和ERP的变化

3 讨论

心肌梗死是一种危急重症，是因冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重而持久性缺血而发生局部坏死。中医乃属于真心痛范畴，为胸阳虚损或气阴不足或痰瘀阻痹、心脉闭塞所致，是以心胸剧痛，甚至持续不解，伴有汗出肢冷、面白唇青、脉微欲绝为主要表现的内科常见急症之一，其来势凶险，病死率高[3]。

梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。

本研究以S1-S2刺激诱发VT和（或）VF，证实AMI早期室性心律失常主要由折返机制所致，而VVP延长，VFT降低则为折返的形成提供了有利的条件，故在AMI早期紧急溶栓时易出现再灌注心律失常。

[1]刘伟宏,李庚山.同时测定心室易损期和室颤阈评价心室易损性的方法学探讨[J].中国病理生理杂志,1993,9(6):113-114.

[2]刘泰槰.复极早期的电刺激触发黄鼠心室肌的非驱动性动作电位[J].科学通报,1985,30(7):58-61.

[3]龙园园.急性心肌梗死的中医辨证施护[J].中国中医急症,2012,21(1):161.

10.3969/j.issn.1672-2779.2012.08.109

1672-2779（2012）-08-0157-02

：苏玲

2012-03-05）