低分子肝素治疗急性重症胰腺炎的临床观察

张普元 罗 强

成都市郫县人民医院普外科，四川成都 611730

急性重症胰腺炎是常见的急腹症，患者病情危重，会出现机体多个器官功能障碍。急性重症胰腺炎患者胰腺微循环灌注障碍是引起胰腺缺血、坏死的重要原因[1]，低分子肝素可以对抗机体的高凝状态，改善胰腺微循环，降低体内炎症因子水平。本研究中，笔者通过对照研究，探讨低分子肝素在急性重症胰腺炎治疗中的价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年10月～2010年10月在我院就诊的60例急性重症胰腺炎患者，随机将患者分为观察组和对照组，各30例，其中男 35 例，女 25 例，年龄 27～68 岁，平均年龄（45．4±12．4）岁。 排除条件：伴有血液系统疾患、6个月内发生脑卒中者。

1.2 临床表现

患者均于发病后2 h～3 d就诊，其中有胆系结石病史27例，暴饮暴食病史31例。临床表现为中上腹持续性剧痛，并向腰背部放射，伴恶心、呕吐、发热、腹胀及黄疸等。实验室检查显示血淀粉酶升高，酸碱平衡紊乱，41例患者血糖升高，23例患者血钙降低。

1.3 治疗方法

对照组患者采用常规治疗，包括禁饮食、胃肠减压、应用抗感染药物、静脉补液维持内环境稳定、生长抑素等。在常规治疗方法的基础上，观察组患者应用低分子肝素钠40 mg皮下注射，每隔12 h应用1次，连续用药2周。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗效果、并发症发生情况及治疗后凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原水平的变化。疗效判断标准如下：①治愈：患者临床表现及实验室检查恢复正常；②好转：患者临床症状减轻，实验室检查显示血淀粉酶水平明显下降；③恶化：患者临床症状加重，出现严重并发症。实验室检查结果无改善；④死亡。

1.5 统计学方法

使用SPSS 13．0统计学软件进行统计处理，数据采用均数±标准差（±s）表示，采用 χ2检验、t检验，均以 P ＜ 0．05 为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果的比较

观察组患者治愈22例，好转6例，恶化2例，死亡0例，总有效率93．33%，对照组患者治愈8例，好转14例，恶化7例，死亡1例，总有效率73．33%，观察组患者治疗有效率显著高于对照组，其差异有统计学意义（P ＜ 0．05）。

2.2 治疗后两组患者凝血指标变化的比较

治疗后，观察组患者凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原水平分别为（8．7±2．1）min、（13．1±2．5）s、（2．7±1．5）g/L，与对照组的（8．8±2．3）min、（14．1±2．6）s、（2．6±1．3）g/L 相比，无统计学差异（P ＞0．05）。

2.3 两组患者发生并发症情况的比较

观察组中发生ARDS2例，DIC2例，休克2例，消化道出血1例，假性胰腺囊肿1例，并发症发生率为26．67%（8/30）。对照组中发生ARDS5例，MODS3例，DIC3例，休克3例，假性胰腺囊肿2例，并发症发生率为53．33%（16/30），观察组患者并发症发生率显著低于对照组，其差异有统计学意义（P＜0．05）。

3 讨论

急性重症胰腺炎是由于各种病理因素引起胰腺消化酶在胰腺内被激活，破坏胰腺组织而导致的化学性炎症，甚至可引起全身性炎症反应。该过程中，胰腺内胰蛋白酶在胰腺内被激活，可以损伤胰腺组织，磷脂酶A、弹力蛋白酶及激肽酶发挥了重要的作用，TNF-α及IL-6等多种细胞因子也参与了该病理生理过程。

局部微循环障碍在急性重症胰腺炎的病理过程中也发挥了重要的作用，在各种细胞因子的作用下，患者毛细血管收缩，并可以发生微血栓，导致胰腺组织灌注异常，引起胰腺的缺血、坏死和出血，并出现各种临床症状[2]。因此，积极的抗凝治疗有助于改善患者微循环，恢复胰腺组织的灌注。低分子肝素是常用的抗凝药物，具有良好的效果，并且其并发症发生率较低。本研究中，观察组患者应用低分子肝素，治疗效果显著优于对照组，并发症发生率低于对照组。低分子肝素能够有效抑制凝血酶及多种凝血因子，并可以抑制血小板聚集和粘附，降低毛细血管内微血栓的发生率，改善微循环。低分子肝素还可以通过对各种促炎症因子的作用，抑制白细胞的迁移、聚集，阻止其释放各种细胞因子。它还可以稳定血管内皮细胞，促进纤溶系统激活，并抑制血栓形成。另外，低分子肝素具有较好的稳定性，较高的生物利用度，安全性高。

综上所述，在急性重症胰腺炎治疗中，低分子肝素具有良好效果，且并发症发生率较低。

[1]陈婧华，陈垦，王晖．急性胰腺炎发病机制研究进展[J]．世界华人消化杂志，2009，22（17）：2478-2483．

[2]谭向龙，王世斌，姚咏明，等．低分子肝素联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析[J]．中国急救复苏与灾害医学杂志，2008，11（3）：597-600．