轮状病毒感染与心肌损害的相关性分析

王 颖

（吉林省人民医院 儿 科，吉林 长 春130021）

轮状病毒（RV）是婴幼儿腹泻的主要病原体，是婴幼儿秋季腹泻的主要病因。我国秋冬季节约50%－60%的婴幼儿腹泻是由RV引起，随检测手段的进步，近年发现RV不仅引起肠道内感染而且早期即可发生病毒血症，导致心肌、肝脏损害等全身多器官功能损害。研究表明，轮状病毒可引起中枢神经系统、呼吸系统的损害，而轮状病毒并发心肌炎报道不多。现将我院2008－01－2011－02收住院的轮状病毒感染性腹泻患儿共97例随访轮状病毒抗原、心肌酶谱结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

收集2008年1月至2011年2月在我院儿科住院的患儿共97例，将粪便中检出轮状病毒抗原的52例患儿作为观察组，粪便中未能检出轮状病毒抗原、大便细菌培养阴性的45例患儿作为对照组。两组患儿均除外先天性心脏病，心肌炎，肌肉疾病等，就诊前未用过对心脏有损害作用的药物。观察组男25例，女27例，年龄（11.2±6.3）个月；对照组男23例，女22例，年龄（11.5±7.2）个月。两组性别、年龄比较差异均无显著性，有可比性。

1.2 临床表现及诊断标准

两组患儿参照1998年中国腹泻病诊断标准［1］，均能符合诊断标准。其中观察组发热39例，呕吐36例，出现呼吸道症状31例；对照组发热31例，呕吐28例，出现呼吸道症状27例，两组比较差异无显著性（P值＞0.05）。观察组临床查体轻度脱水者31例，中重度脱水者21例；对照组查体轻度脱水者27例，中重度脱水者18例，两组比较差异无显著性（P 值＞0.05）.

1.3 心肌损害和肝损害判定标准

心肌损害以CK－MB（正常参考值＜25.0 U／L）升高为主要判断指征。

1.4 方法

两组病例均进行大便检测，入院后采集新鲜大便采用金标卡进行粪便轮状病毒抗原检测，全部病例分别进行霍乱弧菌培养及其它大便细菌培养；两组病人均为第2日清晨空腹抽取静脉血，采取我院日立全自动生化化分析仪检测血清肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK－MB）。

1.5 统计学处理 采用趋势χ2检验、t检验。

2 结果

2.1 心脏损害发生率 观察组52例患儿全部细菌培养阳性，心肌损害的发生率明显高于对照组，两组比较差异有非常显著性意义（P值＜0.01），见表1。

2.2 心脏损害与脱水程度关系 资料显示，观察组中的轻度脱水与中重度脱水进行比较、对照组中轻度脱水与中重度脱水进行比较，P值均＜0.05，对比差异有显著性，提示观察组和对照组均随着脱水程度的增加，异常率有增高趋势。轻度脱水病例中观察组和对照组的心肌损害发生率相比较、中重度脱水病例中观察组和对照组的心肌损害发生率相比较，P值均＜0.05，对比差异有显著性，提示相同脱水程度情况下观察组心肌损害的发生率明显高于对照组。见表2。

表1 观察组与对照组心肌损害率的比较【n（%）】

表2 两组患儿心肌损害与脱水程度的关系【n（%）】

3 讨论

轮状病毒导致急性、自限性婴幼儿腹泻，其发病率和严重程度居秋冬季腹泻首位。轮状病毒可引起呼吸系统损害，据报道在冬春季节支气管炎患儿的支气管分泌物中发现了轮状病毒。有研究报道通过间接原位RT－PCR方法检测轮状病毒感染的婴儿尸解，发现肺、肝、肾检出轮状病毒，虽临终前临床表现和病理解剖学均显示存在心肌损害的征象，但在心肌细胞内未检出轮状病毒，提示是否为轮状病毒对心肌细胞不具有亲嗜性或心肌损害为一过性病毒血症.轮状病毒对心肌细胞的影响有待进一步研究。由于病毒性心肌炎的详细发病机制尚不完全清楚，除病毒对心肌细胞的直接效应外，病毒诱导产生对心肌组织的自身免疫损害亦可能为病毒性心肌炎的发病机制之一［2］。柯萨奇病毒感染后大部分人的心肌损害病灶经过一段时间亦会消失，但部分患者会在随后的一个时期内出现不能分离出病毒的慢性心肌损害。

此时的心肌损害并非病毒的直接作用引起，而可能与体内出现的高效价循环抗体有关［3］。

RV感染以肠道为主要受累器官，每年秋冬季冈其来势凶猛、病情变化快，常导致一系列病理生理改变：脱水、电解质、酸碱平衡紊乱等。近年来随着检测水平的提高，逐渐发现RV不仅可以引起肠管内感染而且还可引起肠管外感染，包括心脏、肝脏、中枢神经、呼吸、肾脏及血液等多系统损害；国内已有较多相关RV感染致心脏、肝脏损害等胃肠外器官损害的报道，各地报道差异较大，其中心肌损害发生率约为19%－80%不等，。CK是器官特异性酶，以骨骼肌含量最多，其次是心肌和脑组织，其同工酶CK－MB仅存在于心肌中，因而CK－MB是心肌细胞更为敏感、更为特异性的指标，故测定上述酶类可相应反映心肌细胞的损害。因此从表1资料所示可说明轮状病毒感染可造成心肌损害。目前RV所致的心肌损害机制尚不十分清楚。国外研究报道，健康的婴幼儿粪便中可检出A组RV，表明当机体免疫功能正常、病毒的寄居与机体生理功能处于平衡状态时，RV可以作为条件病原体寄生于人体。有学者在尸体解剖中发现，小肠粘膜层肠腺细胞浆内可检测到轮状病毒基因组，证明肠腺可能是轮状病毒的靶细胞，小肠固有层淋巴细胞膜上也存在轮状病毒，提示轮状病毒由表浅的肠粘膜刷状缘向肠粘膜深层侵犯，进入富含血管和淋巴管的固有层，有利于轮状病毒经血或淋巴液扩散，导致病毒血症的形成。国外采用逆转录一聚合酶联反应技术在轮状病毒性肠炎患儿血液中检测到轮状病毒，证实了病毒血症的存在［4］。目前，国内学者一致认为，RV病毒血症是造成肠道外感染的前提，血行播散可能是RV致心脏、肝脏损害的致病机理。心肌、肝脏损伤的原因可能是轮状病毒血症对心肌肝脏的间接影响，也可能是病毒直接侵犯心肌肝脏及免疫反应参与有关［5］。

表2资料显示心肌损害发生率随脱水程度的增加而升高，病毒和其产生的毒素可直接损害心肌细胞，但脱水、酸中毒、氧化代谢和电解质紊乱也可造成小儿心肌损害，观察组对照组中患儿脱水程度与心肌损害发生率比较差异有统计学意义，考虑与这一发病机制有关。资料亦显示在两种不同的脱水程度中观察组心肌损害发生率均明显高于对照组，提示无论脱水程度如何，轮状病毒感染均可致心肌损害，轮状病毒感染所致的心肌损害与脱水因素无关。

本研究提示患儿急性期出现不同程度的心肌损害，但根据心肌炎的诊断标准，其心肌炎的诊断依据不足，只能说明轮状病毒感染与心肌损害有一定的相关性，脱水可致心肌损害加重。因此在治疗期间，除一般治疗外，还应注意心脏功能的保护，应用营养心肌的药物。对患儿有精神、面色差，心律不齐、心音低钝，心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白异常者，在脱水已基本纠正的情况下，应注意补液量和速度。

［1］胡亚美，江载芳.实用儿科学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1294－1295.

［2］袁 骤.曹爱林.余 娴，等.急性病毒性心肌炎患者Thl7细胞作用初步研究［J］.临床心血管病杂志，2009，25（1）：9.

［3］林 玲，彭晓燕，乌若丹，等.扩张型心肌病抗心肌抗体的临床观察及其针对性治疗［J］.临床心血管病杂志，2009，25（1）：12.

［4］姚英民，欧乃群，李 宁.A，JL轮状病毒IIIL症与临床发病特点关系初探［J］.中华儿科杂志，2005，43（11）：867.

［5］周 瑞，陈兰举，陈名武.轮状病毒感染引起肠道内外发病机制的研究进展［J］.国外医学·儿科学分册，2005，32（6）：354.