运动干预对肥胖症患者心脏结构和功能的影响研究进展

詹晓梅 潘珊珊 陈文鹤

1 上海体育学院运动科学学院（上海200438）

2 江西师范大学体育学院（江西南昌330027）

肥胖是21世纪侵蚀人类健康的公共卫生问题。据世界卫生组织2005年预测，全球大约有1.6亿成年人超重（BMI≥25 kg/m2）和4亿以上的成年人肥胖（BMI≥30 kg/m2），至 2015 年，成人超重将增至 23亿，成人肥胖将超过7亿［1］。肥胖是心血管疾病的独立风险因素，它不仅能直接影响心脏的结构与功能［2］，还可间接通过高血压、糖尿病和睡眠呼吸障碍等并发症协同和加强对心血管系统的危害。肥胖症患者坚持长期运动能有效降低体重、改善心血管系统功能，但运动减肥对心血管系统功能改善的研究中，大部分是针对血液生化指标的探讨，对肥胖症患者心脏结构和功能的探讨较少，并且个案研究结果不一，系统的随机对照试验不多，研究的样本量小。为了综合分析运动干预对肥胖患者心脏形态结构的影响，本研究检索1992～2010年公开发表、用超声心动图技术测定心脏结构和功能指标的相关中英文文献，运用stata统计软件对纳入的11个相关研究中15组运动干预前后指标变化的均数和标准差进行meta分析，定量评价运动对肥胖症患者脂肪心、左室肥大和心功能的干预程度。

1 肥胖对心脏形态结构的影响

1.1 脂肪心

心脏脂肪变性是肥胖的一种标志［3］。目前，核磁共振成像（MRI）和超声心动图技术能清楚地分辨出高信号脂肪衬托下的心外膜和心肌，并计算出“无脂肪”的心脏重量。Iacobellis等［4］通过核磁共振频谱定量分析发现，肥胖患者心肌细胞中三酰甘油成分明显高于正常体重者，肥胖患者心外膜脂肪量与内脏脂肪组织量相对应。Sons等［5］采用MRI技术发现心外膜脂肪可能进入心室游离壁并替代心室肌。心外膜脂肪组织具有代谢活性，可通过分泌脂联素、炎症因子和游离脂肪酸等各种生物活性分子影响心脏的形态和功能。Peterson等［6］也发现肥胖症受试者心肌对脂肪酸的摄取和利用增加，为增加心肌能量的供应，心外膜脂肪出现高脂肪分解活性，释放出较多的游离脂肪酸，但过多的游离脂肪酸可导致心肌细胞出现特定的脂肪酸毒性，诱导载满脂肪的心肌细胞凋亡。

1.2 肥胖与左室肥大

肥胖症患者普遍存在左室肥大（LVH），主要表现为左室心肌重量 （LVM）增加、心室舒张末内径（LVIDd）增大和左室壁厚度（PWTd）增厚。体重指数与左心室肥大具有独立相关关系［7］。 Wong 等［8］研究证实，超重和肥胖青少年相对正常体重者，肥胖青少年左心室容积相对其心肌工作负荷明显增大，1/3肥胖青少年明确存在左心室肥大。肥胖症患者（BMI≥30kg/m2）左室肥大的发生率较正常体重受试者大15～17倍［9］。有些重度及长期肥胖症患者的左室内径扩大甚至可能超出了体重增加相对应的左室生理性扩大范围［10］。随着BMI增大，机体总循环血容量和心输出量增加，左室充盈压和容量增加，逐渐产生心腔扩大、室壁代偿性肥厚和室间隔增厚等适应性变化。病理学研究显示，没有器质性心血管疾病的伴有高血压的肥胖症患者左心室内径和壁厚都增大，而且壁厚比内径的增幅要大［11］，即呈向心性肥大，与此相适应，左心室产生不良性重塑。而有病理性改变的肥胖症患者左心室则较多呈现离心扩张性肥大。类似的结构变化也发生在右心室，但一般程度较轻。随着两侧左右心室的肥大，向心性肥大明显向离心性肥大转变，这些形态结构的改变将导致心脏的机能能力降低，并可能最终导致心力衰竭［2,12］。左室心肌质量综合了左室内径和左室壁厚两方面的因素，能准确定量左室肥大。肥胖症患者普遍存在LVM异常（LVM>215 g）［13］，肥胖时间越长，左室重量指数越大［8］。LVM的过度增加与心肌收缩功能减退及舒张功能损害明显相关［14］。国内外多数学者认为肥胖通过血流动力学变化、高血压、血脂代谢异常、心肌细胞的能量代谢障碍、氧化应激、胰岛素抵抗、脂肪因子调节等机制影响心脏［15］。过度肥胖患者因脂肪积聚过多，即使没有其他的并发症也会有心脏结构及功能的适应和改变［16］。

2 肥胖对心脏功能的影响

2.1 肥胖症患者左室舒张功能降低

研究表明，BMI和左室质量呈显著正相关，左室质量增大是引起左室舒张功能不全的重要因素。随着左室肥大的发生和发展，重度肥胖症患者左室舒张功能显著降低。不同程度的单纯性肥胖患者均存在亚临床左心室舒张功能不全［17］。病理性肥胖症患者左室肥大愈明显，舒张功能损害愈严重［18］。

Rider等［19］采用 Doppler超声心动图来评价病态肥胖症患者左室舒张功能，观察到受试者舒张早期峰值充盈率明显降低，心室顺应性降低，僵硬度增加，为维持左室射血所必需的充盈量，左房代偿性做功，导致肥胖症患者舒张晚期充盈峰值流速（A）和二尖瓣环舒张晚期峰值速度（Am）升高，从而引起左室舒张功能减低［20］。 Mureddu 等［21］和姜克新等［22］对无临床症状的中青年成人肥胖症患者与体重正常者进行对比研究，血流频谱显示，肥胖症患者左室舒张异常，等容舒张时间延长，二尖瓣舒张早期充盈峰值流速（E）降低，舒张晚期充盈峰值流速升高，E/A比值降低。TDI速度模式显示，二尖瓣环舒张早期峰值速度（Em）降低，舒张晚期速度升高，Em/Am降低。Wong 等［8］和Ku等［23］对单纯性肥胖青少年研究发现，E、A及E/A与体重正常对照组相比差异没有统计学意义，但超重和肥胖青少年LVM增加，预示着肥胖青少年存在亚临床左心室舒张功能异常。舒张功能的损害可能是左室肥大本身以及引起左室肥大的负荷条件所致，左室肥大常导致心肌缺血，可加重左室舒张功能的损害。

2.2 肥胖症患者左室收缩功能降低

研究证实［24］，病理性肥胖患者左室收缩功能受损。不同程度和类型的肥胖症患者都存在心输出量和每搏量不同程度增加，左室对持续血流动力学负担产生早期适应性，引起左室收缩功能代偿性加强［17］，持续血流动力学负担逐渐导致左心室收缩功能受损。随着肥胖程度加重和肥胖的时间延长，左室收缩功能降低愈明显。心肌收缩性能降低导致左室收缩功能不全。

De Divitis等［25］对10名无临床症状的肥胖症志愿者进行心脏功能的研究显示，根据Starling定律描绘的心功能曲线右移，提示心肌收缩性降低和左心收缩功能不全，肥胖受试者心功能受损，受损程度与肥胖程度成正相关。近年来，大量研究运用超声心动图技术测定左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）等指标评价肥胖症患者左室收缩功能，但研究结果报道不一。Ramhamadany等［26］对 34名肥胖症患者的研究表明，LVEF安静时低于正常值，运动负荷试验后无明显增加，表明肥胖症患者的心肌受损。Scaglione等［27］发现超重和肥胖受试者与体重正常的受试者相比，LVEF明显较低。轻中度肥胖患者也存在射血分数降低和普遍有亚临床收缩功能异常，心功能降低［28］。肥胖儿童青少年也存在左室肥厚和轻度的心肌收缩功能异常［29］。LVEF、LVFS与正常体重者无明显差别［8,30］，但心率明显加快，心输出量代偿性增加，左室收缩功能呈降低趋势。Valocik等［31］则认为肥胖与心脏收缩功能和舒张功能没有关系。

3 运动减肥对心脏结构和功能的影响

3.1 减肥运动处方

运动能促进脂肪分解，增加能量消耗，是防治肥胖症的有效方法。目前认为，中小强度的运动可以改善血糖、血脂和胰岛素水平，减少心血管疾病的风险［34］，而且还可以预防缺血性心脏病，对心肌梗塞和充血性心力衰竭等心脏疾病具有一定的治疗作用［32］。治疗效果取决于个性化的运动处方。运动锻炼前根据肥胖症患者的肥胖程度及有无并发症情况，进行运动负荷试验，描记安静和运动心电图，排除心血管系统严重机能障碍者，保证运动干预的安全。根据运动负荷试验结果制定个性化锻炼方案，确定运动项目、运动强度、持续时间、运动频率等。目前，较多研究者认为肥胖症患者应选择较长时间的有氧运动（如步行或远足、慢跑、骑自行车、游泳等），并配合一些抗阻性练习及各种球类运动等。运动强度一般控制在50%～70%VO2max或心率贮备的 60%～80%，3METs～6METs［33］。 强度为 50%～70%VO2max 运动时脂肪氧化的速率较理想。运动持续时间为60～90 min［34］，每周运动 3～6 次。 平均每天消耗热量 200 kcal～400 kcal，平均每周消耗 1000 kcal～2000 kcal［35］。 但锻炼前需严格检查心功能状况及有无心血管系统合并症，运动中应有专业人员监督，保证运动锻炼的安全和有效。

3.2 运动减肥与脂肪心

长期运动锻炼能降低心外膜脂肪和心肌脂肪含量。Kim等［36］对24名中年肥胖男性进行3个月中等强度（最大心率60～70%）的有氧运动干预，研究结果表明，运动使中年肥胖患者心外膜脂肪厚度降低8.6%，并与内脏脂肪的下降程度相关，提示有氧锻炼可能是降低内脏脂肪和心外膜脂肪厚度的有效手段。Wilund等［37］对慢性肾脏病的肥胖患者实施为期4个月的有氧运动干预后发现，患者心外膜脂肪厚度降低了9.8%。Schrauwen-H等［38］通过氢-磁共振波谱（H-MRS）和核磁共振（MRI）技术检测肥胖症患者3个月有氧加抗阻运动干预前后心肌脂质含量，结果显示，锻炼后心肌脂质含量从0.99±0.15%明显下降到0.54±0.04%（P<0.02），其下降与体重和体脂率的下降呈线性关系，提示从长远来看，运动引起心肌脂质含量的减少将有利于降低脂毒性心肌病的风险。

3.3 运动减肥可改善肥胖症患者左室肥大

Meta分析结果表明，运动干预后肥胖症患者心脏的结构参数随着体重的减少而产生了良好的变化。结果显示（表1），左室肥大减轻，具体表现为左室后壁厚度（PWTd）明显变薄（-0.41），左室舒张末内径（LVIDd）增大（+0.36），左室重量（LVM）下降（-7.40）。绝大多数研究认为运动后肥胖症患者PWTd减少，而LVIDd和LVM则存在增大或降低两种矛盾的结果。研究结果不同可能与运动干预的运动强度、持续时间和运动结合其他的干预方式（如低热量饮食）以及肥胖症患者本身的肥胖程度不同相关。Himeno 等［52］和Reid 等［55］对 22～51 岁和 16～60 岁的肥胖受试者实施3个月的有氧耐力练习，运动强度分别为心率 100～125次/分及 60～70%最大做功能力，运动干预后肥胖症患者LVIDd增加，PWTd和LVM明显减少，研究提示有氧运动减肥后左室肥大得到了减轻。 Vogelsang 等［56］采用核磁共振（MRI）技术观察了17～49岁肥胖症患者参加每周3次，每次30 min，运动强度为（72±8）%最大心率的划船运动，干预8周后，LVM提高了13%（P<0.01）。Gondoni等［45］和Naylor 等［42］对单纯性肥胖症患者分别进行 3周的力量耐力和2个月的最大力量练习锻炼后发现，运动干预前后LVM无明显变化。

3.4 运动干预与肥胖症患者心脏功能

3.4.1 运动干预与左室舒张功能

应用左室舒张期血流频谱评估左室舒张功能，当左室松弛性降低时，E峰降低、A峰升高，E/A比值减小。经荟萃分析，对9篇相关文献的E/A比值进行统计分析，结果表明（表1），大部分肥胖症患者进行有氧运动或有氧结合力量项目的中等强度练习，能减轻体重、改善心脏舒张功能，表现为运动干预后E/A值呈增加趋势（+0.03）。也有研究认为通过运动干预后E/A值下降或没有明显变化。Stewart等［46］对51名高血压老年肥胖症患者进行为期6个月的有氧和力量相结合的锻炼，结果表明，E/A明显升高，与体脂下降呈负相关。Riordan等［43］通过观察12名50～60岁的肥胖症患者以70%最大心率进行每周6天、每次1小时的散步、骑脚踏车或慢跑干预1年后发现，受试者体重明显降低，等容舒张时间减少（P<0.05）、Em 增加（P<0.01），E/Em 比值降低，心脏舒张功能改善。以上研究说明肥胖患者进行有氧运动或有氧结合力量项目的中等强度练习，能减轻体重、改善心脏舒张功能。但Kosmala等［41］对261名肥胖症患者进行每周150分钟、每次不少于30分钟中等强度的体育锻炼，6个月后肥胖症患者E/A值没有明显改变，二尖瓣环舒张早期峰值速度（Em）明显增加，说明肥胖症患者左室舒张功能改善。

3.4.2 运动干预与左室收缩功能

运动干预能改善肥胖症患者左心室舒张末径，

提高左室射血分数（LVEF），增强心肌的收缩力。表2显示，11个研究结果都表明，不同程度的肥胖症患者经过3个星期以上的运动干预减肥后，心功能指标LVEF得到提高，说明心脏收缩功能都得到了不同程度的提高，收缩功能的改善可能与前后负荷条件的降低有关［12］。 Ingul等［57］发现，13～16 岁的青少年通过3个月的有氧间歇训练后，受损的左室收缩和舒张功能都得到提高，锻炼后心脏功能参数与体重正常的青少年相比没有显著性差异。Schrauwen-H等［38］对14名超重和肥胖的58岁男性在12周的有氧和力量相结合的锻炼前、后进行超声心动图技术描记，锻炼后LVEF明显提高（P<0.02），左心室舒张末径扩大，表明心肌的收缩力明显提高。王晶晶等［58］对42名肥胖青少年进行4周长时间小强度运动干预后发现，运动减肥后安静心率、定量负荷运动中心率和负荷后恢复心率明显降低，提示运动减肥能有效改善肥胖青少年心血管机能对运动的适应能力。左室收缩功能的改善取决于心肌工作能力的提高和左室肥厚的转归，中等强度的运动能减轻肥胖症患者心肌细胞的脂肪浸润，增强心肌纤维收缩力，改善左室收缩功能［41］。

表1 运动干预前后肥胖症患者心脏结构和功能指标的均值变化

表2 运动干预前后心脏收缩功能LVEF均值变化

4 总结

4.1 有氧运动或联合其它方式的运动干预能降低肥胖症患者体重，减少心包膜及心肌脂质含量，提示长期锻炼可有效降低脂毒性心肌病的风险。

4.2 运动干预能逆转肥胖症患者左室肥大和改善心脏收缩及舒张功能。肥胖症患者需要运动锻炼多久才能使心脏发生良好的生理适应变化，运动减肥后肥胖症患者左室肥大是否存在运动项目特点还需要大量的研究证实。

4.3 运动减肥改善肥胖症患者左室肥大和心功能的机制研究很少，运动和减肥引起心脏结构和功能的改变是由于运动还是体重降低所致，或是双重作用协同的结果有待进一步研究。

4.4 运动干预对成人肥胖症患者的影响研究较多，而对青少年儿童肥胖症患者心脏结构和功能的影响研究较少。正在成长发育期间的肥胖儿童青少年，运动锻炼后心脏结构和功能究竟会产生怎样的变化尚不可知。

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