颈性眩晕的发病机制及其研究进展

宋坤锋（综述） 高延征*高 坤余正红（审校）

（1 河南大学医学院，河南 开封市，475000；2河南省人民医院骨科，河南 郑州市 450003）

颈性眩晕的发病机制及其研究进展

宋坤锋1（综述） 高延征*2高 坤2余正红2（审校）

（1 河南大学医学院，河南 开封市，475000；2河南省人民医院骨科，河南 郑州市 450003）

颈性眩晕；发病机制；研究进展

颈性眩晕（Cervical Vertigo，CV）是一类主要因颈椎退变不稳引起的以交感神经症状为主的症候群，也称之为Barre-Lieou综合征[1]；在现有文献的研究中，本病的发病机制尚无明确定论，大部分学者比较认可的学说主要包括：椎-基底动脉供血不足学说、颈交感神经刺激学说、体液因子学说以及本体感受器学说，但每一种学说都不能完整解释颈性眩晕的发病机制，而且这几种学说相互之间都存在着密切的联系，为进一步加强对颈性眩晕的认识，降低其误诊率，笔者就其发病机制及国内的相关研究进展进行综述。

1 椎-基底动脉供血不足（Vertebral - basilar artery insufficiency，VBI）

颈椎退变后期，逐渐出现的骨质增生压迫椎动脉并导致的椎-基底动脉供血不足是引起颈性眩晕最常见的因素之一[2]，尤其以钩椎关节、关节突关节、和横突孔增生对椎动脉的影响较大，另外还包括血管动脉粥样硬化、栓塞、锁骨下盗血综合征等内部因素，以及颈椎间盘突出、创伤、颈椎不稳及骨折等外部因素[3]；①横突孔退变性狭窄；一般正常成年人的椎动脉外径略小于颈椎横突孔内径，当近1/3横突孔内径被增生的骨赘占据时，椎动脉血流就会明显受阻，进而出现眩晕等临床症状[4]。②横突孔发育异常；大脑后循环主要依赖两侧椎动脉的供血，当一侧横突孔发育异常，形成狭窄或缺如时，必然造成另一侧椎动脉代偿性变粗，横突孔扩大，一旦优势侧横突孔退变性狭窄或椎动脉痉挛，甚至椎动脉内粥样斑块形成时，大脑后循环很容易缺血缺氧，最终导致眩晕发生[5]。③椎动脉在通过寰椎处受牵拉、挤压；寰椎椎动脉沟环由寰椎后弓上的椎动脉沟和寰椎上关节突组成，当头颈部向左右旋转活动时，一侧的椎动脉会被牵拉，而对侧椎动脉就会受到挤压，并且随着左右旋转而滑动，造成椎动脉痉挛狭窄，导致眩晕[6-8]。④随着年龄的增长，颈椎间盘水分及胶原蛋白逐渐流失，使其弹性减弱，脆性增加，出现椎间盘突出，椎间隙变窄，使颈椎高度降低，继而两侧椎动脉产生迂曲状态，致使血流减慢；同时不同程度的椎动脉硬化，也使其弹性回缩减弱容易造成椎动脉缺血而诱发眩晕[9]。另外，Naken等[10]研究发现颈椎间盘突出、后纵韧带骨化、黄韧带肥厚、颈椎滑脱不稳等原因造成的颈椎管狭 窄也是引起颈性眩晕的主要因素之一。李曙明等[11]认为颈性眩晕是颈椎退行性改变、颈椎生物力学失衡以及交感神经等各种因素致使椎动脉遭受刺激或压迫，以致血管痉狭窄而造成椎-基底动脉供血不足为主要症状的一系列症候群。高坤等[12]通过建立颈性眩晕动物模型观察颈椎退变不稳动物模型中椎动脉血流及结构变化，结果发现颈椎退变的动物模型中椎动脉血流出现显著变化，椎动脉结构也出现异常；表明颈椎退变不稳是导致椎动脉供血不足的直接因素，也是导致颈性眩晕最根本的原因。

2 颈交感神经刺激

颈交感神经主要包括颈交感干和颈交感神经节，颈交感干上起颅底，下达第7颈椎横突，位于颈动脉鞘后方，左右各一，纵行排列于颈椎横突的前方和椎前筋膜深面，由颈上、中、下三个神经节及联系于神经节间的节间支构成，其中以颈上神经节最大，呈梭形，位于第1～3颈椎横突前方，其分支与椎动脉伴行进入第6颈椎的横突孔，并随椎动脉进入颅内随迷路动脉延伸分布到骨迷路和膜迷路，是椎动脉的重要伴行神经；颈中神经节最小，多位于第6颈椎横突处，与椎动脉表面的颈神经汇合形成神经环；颈下神经节常位于第7颈椎横突与第1肋骨颈之间，常与第1胸交感神经节合并成为星状神经节[13]。

颈交感神经刺激学说认为颈性眩晕是由于一方面局部异常的机械刺激，使颈髓中的前庭内侧束和脊髓束受到激惹引起反射性眩晕；另一方面分布在椎动脉周围的交感神经丛、交感神经干及灰交通支受到刺激引起椎动脉反射性收缩痉挛，继而引起前庭系统短暂性缺血而导致眩晕[14]；左金良等[15]发现从颈脊神经节至颈交感神经节之间存在神经纤维联系，且具有节段性分布规律。钱军等[16]通过对284例伴有交感神经症状和34例不伴有交感神经症状的颈椎病手术患者进行回顾性统计分析，研究颈椎不稳与颈交感神经症状的关系，提出重建颈椎稳定性可能是交感型颈椎病治疗的重点。

研究表明交感神经的感受器广泛地分布于椎间关节囊、硬膜囊壁、椎动脉壁、神经节被膜等处[17]当颈椎或寰枢关节受到外伤、炎症、肿瘤等引起不稳时，颈椎及寰枢关节的运动和椎动脉牵拉扭曲的相适应就失去平衡，对交感神经感受器形成局部反复性刺激，使之周围出 现炎性反应，进而使其感受器的兴奋阈值降低，因此交感神经可以在颈椎轻微小范围的活动时也受到刺激而诱发颈源性眩晕。Pierre等[18]认为交感神经症状不但与颈椎不稳有关，而对椎动脉刺激后的病理性改变比对椎动脉受压更容易引起痉挛缺血，使供应内耳的听动脉血流量降低，从而导致前庭器官平衡功能障碍，出现行走不稳、眩晕、耳鸣、听力下降等症状；Miyamoto等[19]认为颈交感神经刺激是引发椎-基底动脉供血不足的根本原因，而机械性压迫可能不是造成颈源性眩晕的主要原因；于泽生等[20]研究认为颈椎退变不稳不但引起局部异常的机械性刺激，而且还能产生炎症性反应，二者共同作用导致颈交感神经调节功能紊乱。Kahrstrom等[21]的研究证实了严重的颈椎不稳可以导致中枢神经系统受到刺激，进而出现交感神经症状。梁磊[22]对156例伴有明显头晕、头痛等交感神经症状的156例颈椎病患者进行了回顾性分析，发现颈前路经椎间隙减压固定融合术结合术中彻底切除病变椎间隙处后纵韧带治疗伴交感神经症状颈椎病的疗效良好。

研究表明，颈椎失稳可能是引起颈源性眩晕的主要原因[20，23，24]。颈椎失稳，包括上颈椎和下颈椎不稳。刘维久等[25]通过对100例颈椎不稳并伴有眩晕患者的颈椎正侧位、双鞋为及侧位过伸过屈位X线片观察认为：颈椎不稳症主要发生在下颈椎，并且主要发生在C3、C4、C5；因此，颈性眩晕的X线表现以颈椎退变，失稳移位较多见。移平等[26]采用颈椎椎弓根钉内固定技术治疗颈椎不稳59例，取得满意疗效；何及等[27]提出与颈性眩晕有关的主要是椎动脉型和交感型颈椎病，并且以后者居多，大多数伴有椎体不稳的交感型颈椎病患者都可以通过保守治疗改善眩晕症状，只有小部分严重椎体不稳，眩晕反复发作且保守治疗无效的患者可谨慎考虑采用不稳定节段椎间盘切除植骨融合内固定术；所以退变性颈椎失稳是引起交感神经兴奋而诱发眩晕的主要机制。

3 体液因子学说

血液里的体液因子主要由血管内皮细胞及交感神经元细胞分泌，还有一部分是腺体分泌；通过与血管壁内的相应受体结合而发挥缩血管作用。目前，血浆中ET和CGRP是已知的最强的内源性缩血管因子和舒血管因子[28，29]，在正常的生理状态下，二者在体内可相互作用、相互影响协同发挥作用，以保持血管形态相对平衡。研究表明[30-31]血浆ET、CGRP 可能是诱发颈性眩晕关键物质，两者的失衡与颈性眩晕的发生发展有着密切联系；李翔等[32]对35例脊髓型颈椎病（CSM）患者及30例颈椎外伤患者（对照组）均行颈椎前路手术治疗，并采用固相分离放射免疫法检测两组颈椎间盘组织中白细胞介素6、8（IL-6、IL-8），肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，结果表明：CSM组颈椎间盘中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于对照组（P＜0.05），说明IL-6、IL-8、TNF-α在颈椎间盘退变和CSM发病中起重要作用。

另外，神经肽Y（NPY）是一种高效的缩血管因子[33]，它不仅可以直接作用于血管平滑肌细胞使血管收缩，还可以加强其它缩血管因子如：内皮素（ET）、α受体激动剂、组胺、血管紧张素Ⅱ、5-羟色胺、前列腺素（PG）等的缩血管作用[34]。同时还能抑制如乙酰胆碱（Ach）、三磷酸腺苷（ATP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等舒血管因子，降低舒张血管作用[35]；康永生等[36]研究认为：NPY可能是引起颈性眩晕的长期治病血管活性因子之一，可以作为一项预测颈性眩晕预后及排除其他疾患的新指标。

4 本体感受器功能紊乱

在直立状态下，头颈部的运动主要依靠颈椎的支撑及颈部肌肉的张力维持平衡，而在颈椎肌群的附着点、寰枕关节及第1～3颈椎小关节囊等处存密集分布着在本体感受器和伤害感受器，这些感受器不断监测肌纤维的张力、长度和关节运动的变化，通过颈一颈反射、颈紧张反射控制头与躯干的相对位置，。因此对眼睛运动及躯体姿势的控制有非常重要作用[37]。平衡功能是人体的一项重要功能，是完成各项日常活动的基本保证，可分为静态平衡和动态平衡[38]其中静态平衡功能是反应本体感受功能的显著指标，正常青年以头部中立位-前屈30°之间可以获得最稳定的静态坐位平衡[39]，而超过80岁以后的老年人静态平衡功能显著下降[40]。当颈椎退变出现不稳或颈部肌肉劳损时，颈部本体感受器就会传入错误信息，导致大脑中枢神经系统对前庭和视觉信号的分析出现错误，影响了空间定位及平衡控制功能，从而产生眩晕或走路不稳的感觉[41]。宁煜等[42]对34例颈性眩晕患者使用神经肌肉激活技术进行颈椎稳定性训练，得到满意的治疗效果，提出基于颈椎失稳及本体感觉功能紊乱的颈性眩晕患者施以颈椎稳定性训练，能有效改善眩晕症状。

综上所述，颈性眩晕的发病是多种致病因素共同作用的结果，起因可能是颈椎及其周围组织结构在力学平衡上的失稳所致，在颈椎不稳的病理情况下，椎动脉、交感神经、体液因子及颈部肌肉本体感受器等致病因素相互影响形成恶性循环，椎-基底动脉缺血及本体感觉功能紊乱逐渐加重，引起以眩晕为主要临床症状的一系列病理改变，因此，颈性眩晕不是单一病理因素所导致，诊断颈性眩晕应该是排除梅尼氏耳病、神经系统性疾病、锁骨下动脉盗血综合征等疾病之后建立在颈椎不稳病理因素之上的一类退行性疾病，针对其治疗也应该是在重建颈椎力学平衡的基础之上，融合药物、牵引、理疗等治疗措施。

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R441.2

A

1671-8194（2013）15-0074-04

河南省重大医学科技攻关项目（200801011）；卫生部资助课题、河南省重大医学科技攻关项目，项目名称：NPY 等血管活性因子在颈性眩晕中的作用机制及其应用研究。项目编号：200801011。*通讯作者：E-mail： doctorgao63@163.com