急性ST段抬高型心肌梗死患者并发医院获得性肺炎的危险因素分析

2013-04-07 17:12郭金城
首都医科大学学报 2013年1期
关键词:卧床病死率心肌梗死

崔 纳 郭金城 华 琦

(1.北京市通州区潞河医院心血管内科,北京101149;2.首都医科大学宣武医院心血管内科,北京100053)

冠状动脉粥样硬化性心脏病的一级、二级预防,以及介入治疗尤其是早期开通梗死冠脉技术的广泛应用,使得急性心肌梗死的病死率有了明显的下降。但是急性心肌梗死患者合并严重、急性非心源性合并症的发生率仍高达6.8%,这其中最常见的是医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)(占18.4%)[1]。研究[2]表明,合并 HAP 可进一步增加心肌梗死患者病死率,高龄心肌梗死患者合并HAP是影响其近期预后的危险因素。

HAP发病机制复杂、病原谱广、致病菌易产生耐药,病原学诊断困难,抗菌治疗效果不尽人意,易导致患者死亡,发生HAP可使患者住院时间延长7~9 d,住院费用额外增加40 000 美元以上[3-5],HAP相关病死率或“归因病死率”高达33% ~50%[6-7]。而目前已有的多数关于HAP危险因素的研究均倾向于ICU患者尤其是呼吸机相关肺炎,对于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者发生HAP的研究不多。解放军总医院李晓英等[8]研究表明AMI患者入院时心率和白细胞计数升高,并发心脏衰竭、心室颤动/心室过速和贫血以及未进行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗者并发肺炎的危险性明显升高。相对于非ST-段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)受累心肌面积大,对心功能及血流动力学影响大,因而合并症多,病死率高。对于此较重类型的急性心肌梗死患者并发HAP的危险因素进行研究具有更为重要的意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象

回顾性巢式病例对照研究:选取2008年8月1日至2011年8月1日之间入住北京市通州区潞河医院的诊断为STEMI合并HAP的患者作为病例组。对应每一个病例组患者,选取同期住院的STEMI但无HAP的患者作为对照。排除方法:住院不足48 h转院、患者或家属放弃治疗、病例记录严重不全。

1.2 研究指标

年龄、性别、合并基础疾病(慢性阻塞性肺病,慢性肝病,慢性肾脏疾病),免疫功能低下(白细胞计数降低,长期服用激素或免疫抑制剂,肿瘤化学治疗、放射治疗),大手术后,气管插管(气管切开),呼吸机支持,经鼻胃管,抑酸药物,镇静,意识障碍,长期广谱抗生素应用,心梗部位,对于心梗的处理[经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗、药物静脉溶栓治疗、单纯药物保守治疗],心功能(Killip分级),卧床时间,住院天数,转归等。

1.3 诊断标准

STEMI诊断标准采用2010年中华医学会心血管病学分会发表的急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[9];HAP临床诊断采用1999年的 HAP诊治指南[10]。

1.4 统计学方法

应用SPSS16.0软件建立数据库并对数据进行统计学分析。计量数据用均数±标准差(±s)表示,组间比较行t检验。计数资料用例数和百分数表示,组间比较行χ2检验或Fisher确切概率法。以是否发生HAP作为因变量,把单因素分析筛选出的指标作为自变量进行逐步Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料

自2008年8月1日至2011年8月1日,我院共收治STEMI患者2 127例,其中发生HAP 165例,发生率为 7.76%;男性 109例(66.1%),女性 56例(33.9%),年龄(67.01±11.58)岁(最大 93岁,最小38岁),24例死亡,病死率14.50%。

2.2 单因素方差分析

HAP组患者年龄、男性患者比例、合并慢性阻塞性 肺 病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、长期服用激素、心脏功能(Killip分级)3级及以上、卧床时间均高于无肺炎组,大手术后、气管插管、机械通气、经鼻胃管、应用镇静、肌松药物比例也明显高于对照组,行PCI的比例HAP组低于对照组,HAP组患者住院天数明显长于对照组,病死率显著高于对照组,数据详见表1。

2.3 独立危险因素分析

将单因素分析差异有统计学意义的指标(高龄、性别、合并COPD、长期口服激素、大手术后、气管插管/切开、机械通气大于48 h、经鼻胃管、镇静/肌松、心功能Ⅲ级以上、PCI、卧床时间)进一步行Logistic回归分析,结果为高龄(大于75岁),合并COPD,卧床时间、未行PCI治疗是发生HAP的独立危险因素,详见表2。

3 讨论

影响急性心肌梗死治疗效果的一个重要因素是并发医院感染。发生医院感染使死亡率增加,住院时间延长。HAP是最重要的医院感染,在美国,HAP是第二位最常见的医院感染,其发病率和病死率都很高[11],在中国HAP是第一位的院内获得性感染[8]。

尽管中国目前尚无全国范围的多中心大样本的发病率和病死率报告,但从现有研究看,中国HAP的发病率与国外报告基本接近[12]。本研究回顾性分析了3年中我院收治的STEMI患者共2 127例,其中发生HAP 165例,HAP发生率为7.76%,这一比例与文献报道相接近[8]。

本研究显示,高龄、合并COPD以及机械通气大于48 h等因素是STEMI患者发生HAP的独立危险因素。分别讨论如下:

年龄与HAP:有多种原因致高龄患者易于发生HAP。①老年人免疫功能降低:对感染性疾病的易感性增加。②呼吸道解剖上,老年人屏障功能减弱,纤毛活动力低,肺组织弹性减退,咳嗽反射减弱,黏液腺增多、痰液黏稠,而致排痰功能降低。③老年AMI住院患者病情重、合并症多,卧床时间延长,肺活量降低、咳嗽反射减弱,痰液不易排出,更易发生肺炎。④老年人咽部肌肉松弛,咽部反射减弱,易发生误吸[13]。口咽部定植菌误吸是HAP的主要发病机制。研究表明,正常成人口咽部革兰阴性杆菌分离率少于5%,住院后致病菌定植明显增加。口咽部病原菌的吸入或气管套囊周围含有细菌的分泌物向下漏入下呼吸道是细菌进入下呼吸道的主要途径。当患者抵抗力低下或合并其他高危因素时,吸入的病原菌突破正常防御机制,才会引起肺部感染[14]。老年患者吞咽和咳嗽反射减弱更易发生误吸。

合并COPD是发生HAP的最强的一个独立危险因素。考虑主要由于长期慢性气道炎性反应引起的气道解剖、生理功能改变有关,患者往往由于长期气道慢性炎症,导致黏膜水肿肥厚,分泌物增多,支气管痉挛,平滑肌肥厚和气管壁增厚,导致支气管狭窄,气道弹性减弱,气道廓清能力降低,引起痰液潴留;患者抵抗力降低;COPD致患者慢性缺氧,血液黏稠,红细胞压积明显增加,白细胞趋化能力,吞噬能力下降;常易合并病毒感染,之后继发细菌感染。以上原因均导致COPD患者易发生医院获得性肺部感染。

行PCI操作的患者发生HAP危险相对低于未做PCI者,PCI与是否发生HAP呈负相关[15]。

急性心肌梗死的最有效治疗方法是早期对梗死相关动脉进行有效、充分、持续的再灌注;再灌注的方法包括药物(溶栓)与机械(介入)两大类。随着介入技术的发展,急诊经皮冠状动脉介入治疗越来越多并逐渐显示其安全性与有效性。多项大规模临床实践已证实再灌注治疗可防止心肌梗死后左室重构,减少恶性心律失常的发生,从而改善患者的心功能和预后[16-17]。本研究提示行PCI与是否发生HAP呈负相关,可能很大程度上是由于及时有效的冠脉灌注,有助于心肌功能的恢复,减少了心力衰竭的发生。左室功能越差的患者越容易发生HAP[18-19],心功能下降时,左房后负荷的增加及不同程度的肺淤血、为细菌的定植和繁殖提供了良好的条件。心功能差,卧床时间长,不利于呼吸道分泌物排除,这些均有利于细菌生长繁殖。肺部感染也是发生心衰、心衰加重的主要诱因,使病情复杂化,治疗的难度加大。

卧床时间延长亦为发生HAP的独立危险因素之一,卧床导致排痰障碍;同时,卧床时间也是病情的一个标志,病情加重卧床时间相对延长。

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