雏鸡传染性法氏囊病的发病机理及鉴别诊断

韩天龙，王 敏，赵瑞霞，张广和，徐彦玲，李清泉，李志明

（1.赤峰市农牧科学研究院，内蒙古 赤峰024031；2.赤峰市农畜产品质量安全管理站，内蒙古 赤峰024000；3.赤峰市林西县农牧业局，内蒙古 赤峰025250）

鸡传染性法氏囊病（Infectious Bursal Disease，IBD）又称甘博罗病，是由传染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的雏鸡的一种急性、热性、高度接触性、免疫抑制性传染病。饲养管理不当、卫生条件差、消毒不严格、疫苗接种程序及方法不合理、鸡群有其他疾病等都可促使和加重本病的流行。近年来，IBD在鸡养殖生产中的发生频率愈发增高，形成免疫抑制，造成鸡体免疫系统崩溃，使早期感染IBDV的鸡对新城疫、禽流感、鸡支原体病、鸡传染性支气管炎、大肠杆菌病等的敏感性增加，常继发或混合感染多种疾病，造成巨大经济损失，是危害我国养鸡业最严重的传染病之一。目前，全世界均有发现，很少鸡群能保持无病毒状态［1］。本文从病原学及致病机理等方面阐述了雏鸡传染性法氏囊病的研究进展，详细介绍了本病的鉴别诊断方法，以期为传染性法氏囊病的诊治提供参考。

1 IBD病原及其致病机理

1.1 IBD病原概述

传染性法氏囊病病毒（IBDV）属于双RNA病毒科（Birnaviridae），禽双链RNA病毒属（Avibirnavirus）。病毒为球形，无囊膜，单层核衣壳，二十面体立体对称，直径为5～65 nm。基因组含A、B两个线状双股RNA分子，大小约6 kbp，编码5种主要蛋白，即VP1-VP5。其中A节段3.2～3.4 kbp，编码VP2-VP5；B节段2.8 kbp，编码VP1。

VP1是与病毒自身复制有关的RNA聚合酶，以基因组连接蛋白（VPg）的形式存在，将A、B两个节段的末端紧紧相连。VP2和VP3是病毒的主要结构蛋白，其中VP2还是病毒的主要保护性抗原，是IBDV的凋亡因子，基因工程苗主要针对VP2研制［2］；VP3含群特异性抗原表位及一个次要的中和表位。VP4是与病毒自身蛋白加工有关的蛋白酶。VP5与病毒的释放和宿主体内传播有关。在两个节段的两个末端均有直接的末端倒置重复序列，对形成茎环二级结构至关重要，毒力的变异也可能与此结构的变异有关［3］。

IBDV有2个血清型，二者抗原相关性小于10%，因此相互交叉保护作用较低。血清1型病毒为鸡源毒株，只对鸡有致病性，鸭和火鸡为亚临床感染。血清1型又分为6个亚型，亚型之间的抗原相关性为10%～70%，有明显差异，这是导致临床上免疫失败的重要原因之一［4］。血清2型病毒为火鸡源毒株，尚未发现有致病性。

IBDV在宿主体内主要分布在法氏囊和脾脏，其次为肾脏。病毒血症期间血液和其他脏器组织中也有较多病毒。IBDV在外界环境中非常稳定，抵抗力较强，在鸡舍中可存活2～4个月。耐热耐酸不耐碱，对胰蛋白酶、乙醚、氯仿等均有抵抗力，56℃5 h或60℃1 h病毒仍有活力，70℃30 min可使其灭活。对甲醛、过氧化氢、氯胺、复合碘胺类消毒药敏感［1，3］。

1.2 致病机理

雏鸡感染后，病毒在肠道的巨噬细胞及淋巴细胞中复制增殖，随血流扩散至肝脏和法氏囊，并在法氏囊定居和繁殖，进入部分循环系统，导致初次病毒血症。感染后约11 h，大量病毒从法氏囊释放，随血液扩散至全身，导致二次病毒血症，并在其他组织中定位。IBDV的靶细胞主要是法氏囊中带有表面免疫球蛋白M（SIg M）的B淋巴细胞，因此通过手术或药物去除法氏囊的鸡对IBDV不敏感［2，3］。

由于IBDV在法氏囊内的前淋巴细胞选择性地复制，从而造成免疫抑制；感染鸡因B淋巴细胞受到大量破坏，造成法氏囊萎缩，从而导致体液免疫失败。病毒还与抗体形成免疫复合物，诱导产生趋化因子，引起多种组织的广泛出血和白细胞浸润，以及相应组织的炎性水肿，并造成凝血时间延长［3］。

IBD的发生无明显季节性和周期性，只要有易感染鸡群存在并暴露于污染环境中，任何时候均可发生。3～6周龄的雏鸡法氏囊发育最完全，因此最易感；成年鸡因法氏囊已退化，故多呈隐性感染。近年来，我国鸡群的发病多在17～20日龄，且在同一鸡群中可反复发生。感染雏鸡法氏囊增大到正常的5倍大小，水肿并充血，可见条纹。法氏囊的淋巴滤泡坏死或凋亡，病鸡死亡时法氏囊可能萎缩，而肾脏通常肿大，并常有尿酸盐沉着，肾小球可见免疫复合物沉积。IBDV的某些毒株也损害胸腺、脾脏、盲肠扁桃体及骨髓细胞，致病性越强的毒株损害越大。本病可直接接触传播，亦可经污染的饲料、饮水、空气、用具等间接传播。感染途径包括消化道、呼吸道和眼结膜等，是否能垂直传播尚存在争议。

2 临床鉴别诊断

本病的流行特点是传染性强、传播迅速、感染率高、发病率高、发病急、病程短、尖峰式死亡。临床特征是突然发病，病鸡羽毛逆立，畏寒、扎堆，严重腹泻，极度虚弱，并有不同程度的死亡。特征病变是胸肌、腿肌出血，法氏囊出血、水肿或萎缩，肾脏肿大并有尿酸盐沉积，腺胃、肌胃及其交界处出血，偶见呼吸道、消化道充血、出血。根据流行病学特点，结合临床症状和病理变化即可对本病作出初步诊断；确诊应进行血清学诊断、病原学分离或分子生物学诊断等［5］。临床上应注意与下列疾病进行鉴别诊断。

2.1 肾型传染性支气管炎

多发生于2～6周龄的雏鸡，鸡群整体精神状态较好，有短期的呼吸道症状；排白色稀粪，严重脱水；肾脏肿大苍白，肾表面弥漫性尿酸盐分布或实质内局灶性尿酸盐沉积；输卵管内充满尿酸盐；腺胃、肌肉一般无出血；法氏囊无病变。

2.2 雏鸡白痢

发病常在2～3周龄，粪便呈白色糨糊状，肛门常有干石灰样粪便封堵；病死鸡常有肺炎；肝脏肿大、变形、坏死；肾脏肿大、出血；有的可见关节肿大；抗菌药物治疗有效。

2.3 鸡球虫病

多发生于1～8周龄的鸡，病鸡消瘦，鸡冠与粘膜苍白，剖检病变主要发生在肠管，病变部位和程度与球虫的种别有关。主要表现为不同部位的肠管扩张，肠壁增厚，肠粘膜可见大量的出血点。临床上多表现为血便，且用抗球虫药治疗有效。

2.4 住白细胞原虫病

鸡冠苍白，精神沉郁，肝脾肿大，肾脏出血，胸肌、心肌可见白色小结节或血肿，脂肪上有小血肿。

2.5 鸡痛风

可发生于各个日龄鸡群，除肾脏可见尿酸盐外，心脏、肝脏等内脏器官均可见尿酸盐沉积。

2.6 鸡包涵体肝炎

多发生于5～7周龄的肉仔鸡，产蛋鸡多发生在18周龄左右，又称出血性贫血综合征，雏鸡突然发病死亡；临床表现为贫血，黄疸，骨髓黄染；肝脏肿大坏死，有大小不等的出血斑；腿肌可见出血斑。

2.7 鸡传染性贫血

多发生于1～3周龄的雏鸡，主要表现为精神沉郁，再生障碍性贫血，全身淋巴组织萎缩；皮下和肌肉出血，骨髓黄染；特征性病变是翅膀或腹部皮下出血，又称蓝翅病。胸腺、法氏囊萎缩。

2.8 磺胺类药物中毒

可见胸肌、腿肌出血，骨髓黄染，有磺胺类药物用药史，停药后病情好转或停息。

2.9 鸡淋巴细胞性白血病

多发生于18周龄以上的鸡，16周龄以下的鸡较少发生；肝脏肿大数倍，又称大肝病。脾脏体积增大，呈灰棕色或紫红色；肾脏肿大，色变淡；法氏囊肿大，无出血，剖面皱襞有灰白色隆起或结节增生，法氏囊随瘤体发育而继续增大，失去原有形态结构，瘤体剖面偶见干酪样坏死或豆腐渣样物质。

2.10 鸡马立克氏病

常发生于4～18周龄，病鸡多神经肿大，瘫痪或轻瘫，消化道、性腺、肝脾等常见肿瘤，虹膜常见混浊；法氏囊萎缩。

2.11 速发嗜脑肺型新城疫

多发生于4～7周龄的鸡，表现为突然发病，传播迅速；可见明显的呼吸道和神经症状；法氏囊出血、坏死，无水肿萎缩；腺胃乳头出血；盲肠扁桃体的出血或肿胀。

2.12 雏鸡脱水

雏鸡一次性出雏、过高温育雏或经长期运输时，均易引起雏鸡脱水，发病日龄多在1周龄内；表现为趾爪干瘪，食欲不振，饮水频繁；剖检多见单侧肾脏肿大苍白，尿酸盐沉积；输卵管肿大，充盈尿液和尿酸盐。

3 小 结

IBD是雏鸡的一种免疫抑制性传染病，控制本病的关键在于预防。除了进行严格的免疫接种外，科学的饲养管理也是本病控制的关键。平时应坚持做好加强饲养管理的工作，在蛋鸡育雏期间应尽可能地消除应激因素，避免不必要的惊扰，减少抓鸡次数，转群、断喙、接种疫苗前可以投放抗应激药物，增强机体免疫力，缓解应激［6］。从而有效预防本病的暴发和继发感染其他疾病。

［1］ 吴清民.兽医传染病学［M］.北京：中国农业大学出版社，2002.

［2］ Marina Arnold，Vijay Durairaj，Egbert Mundt，et al.Protective vaccination against infectious bursal disease virus with whole recombinant kluyveromyces lactis yeast expressing the viral vP2 subunit［J］.PLoS One，2012；7（9）：e42870.

［3］ 陆承平.兽医微生物学［M］.3版.北京：中国农业出版社，2001.

［4］ 张秀美.禽病防治完全手册［M］.北京：中国农业出版社，2005.

［5］ Meng-Shiou Lee，Yi-Chiu Lin，Guan-Hua Lai，et al.One-step reverse-transcription loop-mediated isothermal amplification for detection of infectious bursal disease virus［J］.Can J Vet Res，2011，75（2）：122-127.

［6］ 王 敏，韩天龙，韩晓华.热应激对产蛋鸡的影响及其综合防治［J］.中国畜牧兽医，2011，38（2）：209-211.