脑卒中后迟发性癫痫的脑电图分析

许著一

(江苏省无锡市第二人民医院神经内科，江苏 无锡 214002)

脑卒中后迟发性癫痫的脑电图分析

许著一

(江苏省无锡市第二人民医院神经内科，江苏 无锡 214002)

目的 探讨脑卒中后迟发性癫痫的脑电图表现。方法 对2007年至2012年期间57例脑卒中后迟发性癫痫患者，做头颅CT或（和）MRI检查，总结脑电图表现。结果 脑电图正常4例，轻度异常17例，中度异常33例，重度异常3例，大部分为中度异常，多表现为二半球θδ活动数量明显增多，部分病例α频带减慢至7～8Hz，部分患者一侧半球或某区域局限性θδ活动增多，以额颞区明显，伴尖波、尖慢波发放。结论 脑卒中后迟发性癫痫，多以全身性发作为主，缺血性卒中出现癫痫发作高于出血性卒中，额叶和颞叶为多发部位，脑电图异常率高，脑电图检测对病情的诊治有重要的参考价值。

脑卒中；迟发性癫痫；脑电图

脑卒中（中风）是近来引发迟发性癫痫的最常见的原因。卒中后癫痫是指在卒中后发生癫痫所致。这多发生在卒中恢复期，对大脑皮层神经功能损坏严重，增加病死率。由脑卒中引起的癫痫发作分为早发性（脑卒中后2周内）和迟发性（脑卒中后2周以上），临床表现多样化，若无明显抽搐表现则会导致误诊，严重影响患者的神经功能恢复。脑电图是反映全脑功能的一个较好的指标，它对预测癫痫发作是否发生和病情变化有重要意义。本实验经过对57例脑卒中后迟发性癫痫患者进行脑电图分析后，探究病发原因、脑卒中与癫痫的关系以及相关治疗方法。

1 资料与方法

1.1 调查对象

调查对象是2007年10月至2012年4月期间入院接受治疗的神经内科患者，年龄42～89岁，平均67岁，男37例，女20例，脑卒中病例全部经过脑CT或（和）MRI检查证实。其中脑出血史7例，脑梗死史患者共50例。病史中伴高血压39例，伴糖尿病8例，伴风心、房颤、心脏瓣膜病变、心律失常者18例。

1.2 检测方法

对57例患者分别在住院接受头颅CT或(和)MRI检查。采用美国尼高力公司Nicloet V32脑电图仪，以国际10～20系统估计法放置头皮电极，双侧耳垂或平均导联为参考点，做参考双极导联描记记录，并对被测试者进行睁眼、闭眼、过度换气与闪光刺激诱发实验记录。

1.3 参考标准

癫痫临床发作类型评判标准为：国际抗癫痫联盟1981年癫痫发作分类方案及1989年癫痫和癫痫综合征分类的修正方案。脑电图异常标准参照刘晓燕诊断标准[1]。

2 结 果

57例患者中脑电图正常4例，异常共53例，具体数据如表1所示。中度异常主要表现为二半球θδ活动数量明显增多，部分病例α频带减慢至7～8Hz，部分患者一侧半球或某区域局限性θδ活动增多，以额颞区明显，伴尖波、尖慢波发放。轻度异常主要表现二半球θ活动轻度增多，二半球相应部位颞区、顶枕区α波不对称。一侧半球额颞区为主慢活动34例，局限性慢活动伴尖波、尖慢波发放12例。57例患者中癫痫发作类型以全身性发作为多，具体数据如表2所示。57例患者卒中部位以累及额叶颞叶为多，具体数据如表3所示。

表1 脑电图情况统计[n（%）]

表2 癫痫发作情况统计[n（%）]

表3 疾病确诊情况统计[n（%）]

3 讨 论

3.1 病因探究

早发性癫痫和迟发性癫痫发病机制不同。早发性癫痫主要是因为脑卒中后，神经元细胞损伤或死亡较多，致使谷氨酰胺摄取不足，使星形细胞内谷氨酸积累，导致细胞水肿，释放可以导致神经元兴奋的物质，从而导致癫痫发作。迟发性癫痫多是因为胶质细胞大量增生，影响脑细胞正常代谢，激发癫痫的发生，同时胶质细胞增生时的胶质瘢痕同样会刺激神经元兴奋放电，造成癫痫；亦或因为脑卒中早期脑细胞缺血缺氧，破坏体细胞轴突侧支，对细胞放电的抑制作用减弱从而引发癫痫发作；脑细胞脑组织缺血缺氧还有可能是因为脑细胞脑血管瘤破裂导致脑血管痉挛抽搐，从而引起脑组织缺血缺氧，再之引发癫痫发作。迟发性癫痫与卒中间隔时间不定，多＜1年[2]，亦可以发生在卒中后数月甚至数年。

脑卒中后癫痫的发作不仅与脑细胞的损坏有关外，还与遗传因素有关[3]。遗传因素决定的癫痫在脑细胞受到损伤后更容易发作。与癫痫相关遗传因素呈现阳性的患者，对脑细胞损伤的敏感程度更高。脑细胞被损伤的容限低于一般人。同样遗传因素对脑卒中后迟发性癫痫的影响不容忽视。

脑卒中的伴发性疾病对癫痫的发作会起到促进的作用，脑卒中伴发疾病包括：高血压、糖尿病、心脏病患、肾功能微弱、冠心病和酸碱不平衡等。脑卒中伴发病的发生使患者的心理承受能力和身体承受能力均会受到不同的影响，降低脑细胞的受损伤能力，使迟发性癫痫容易发作。

脑卒中后迟发性癫痫的发病机制到目前为止还没有被广泛认可的统一性机制，以上几点只是对发病机制的几点探讨。

3.2 脑卒中与迟发性癫痫的关系

癫痫发作类型和程度与脑卒中的性质、位置均有不同程度的相关性。

癫痫发作类型与脑卒中发生位置关系如下：皮质层受累容易引发癫痫最敏感的是脑叶皮质病变，脑叶皮质受损会引起周围更多的脑叶皮质病变。皮质层病变多会导致全身性癫痫发作，而皮质下层病变多表现为部分性癫痫发作。癫痫的发生除与大脑皮质有关外，脑叶、蛛网膜下腔结构的受损同样容易引起癫痫的发生。

57例脑卒中后迟发性癫痫患者，脑出血7例，脑梗死50例，多以全身性发作为主，缺血性卒中出现癫痫发作高于出血性卒中，以额叶和颞叶为多发部位。脑电图检查示局限性或局灶性慢活动多见，额颞区多见，与影像病灶大体一致，部分伴癫痫样放电（12例21.1%）。癫痫放电常发生在病灶测，可能与脑组织直接受损的部位相关。57例患者中，异常53例（93.0%），异常率高。一般情况下，脑电波的慢化程度代表脑组织损害程度，脑电图的检测可以判断大脑细胞损伤程度，不同波形的发生帮助医师对病情的诊治有重要的参考价值，对症下药，使患者早日康复。

3.3 治疗与预防

对57例患者的治疗中采用了抗癫痫药物。主要使用了卡马西平和丙戊酸钠[4]。一般采用单药治疗，治疗控制不佳或反复发作加重，考虑联合用药。卡马西平和丙戊酸钠对大发作、局限性发作和混合型癫痫有显著疗效。卡马西平与丙戊酸钠联合应用在癫痫临床治疗中最常见。二者联合使用会使丙戊酸钠肝毒性代谢产物增加，并增加丙戊酸钠清除率，且随卡马西平剂量增加而增加。二者联合使用中的相互作用在医学界尚处在研究之中。

癫痫的发作会加重脑细胞的病变，脑组织缺血缺氧状况加重，甚至会因颅内压过高而致死的发生，所以抗癫痫药物的使用有一定的必要性。早发性癫痫一般容易控制，发作次数少，可指导临时用药避免长期用药后不良反应的发生。脑卒中后迟发性癫痫发作常因为胶质疤痕等因素形成疤痕灶所致，短期内难以自行消除，应进行长期正规抗癫痫治疗。全身性发作的癫痫患者服用时间和计量要严格遵医嘱，稍有疗效即刻停止服用或时间不连贯的现象普遍存在，导致癫痫反复发作，加重脑功能障碍，所以患者对疾病的治疗要有足够的重视。

[1] 刘晓燕.临床脑电图学[M].北京:人民卫生出版社,2006:213-215.

[2] 陈辉.脑卒中后癫痫52例临床分析[J].安徽医药,2010,5(4):270-271.

[3] 张瑾.老年人迟发性癫痫发作的病因、临床特征及脑电图分析[J].现代中西医结合杂志,2011,12(18):1953-1955.

[4] 岳伟,张雅静,彭桂茹.传统抗癫痫药物用于中老年脑卒中后迟发性癫痫的比较研究[J].哈尔滨医药,2010,30(3):5-7.

R743；R742.1

B

1671-8194（2013）36-0123-02