急性缺血性脑卒中后命名性失语1例分析

兰修文 杨东东 杨旭红

急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%～80%，其急性期的时间划分尚不统一，一般是指发病后的2周内[1]。失语症作为一种获得性语言障碍,是急性脑血管疾病的一个常见症状，亦是重要的致残因素之一。2013年3月四川省中医院收治了1例急性缺血性脑卒中后命名性失语患者,分析研究急性缺血性脑卒中后命名性失语患者的治疗方法,现将临床表现，影像学特点、治疗及预后总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者男性，68岁，因语言障碍1+天为主诉入院。表现为能明白事物用途但不能准确说出事物的名称，表达能力下降，书写障碍，阅读障碍，不伴不能理解对方的语言，不伴偏身感觉障碍、偏身运动障碍、吞咽困难、饮水呛咳、吞咽困难、意识障碍等症状。查体：血压145/88mm hg，神清，记忆能力下降，定向能力正常，计算能力下降，右利手双眼活动正常，瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，口角对称，伸舌轻度右偏，悬雍垂左偏，未见水平及上下眼震，余颅神经未见异常，四肢肌力、肌张力正常，指鼻实验灵活，轮替实验稳准，闭目难立征（-），偏身深浅感觉正常，腱反射对称正常，病理征（-），脑膜刺激征（-）。既往有长期吸烟史，每天1包左右。

急诊CT未发现明显出血灶。头颅MRI回示：左侧大脑颞顶叶区见大片长T1长T2信号，范围约41×39mm，累及大脑皮层，脑回略肿胀。MRA：双侧椎动脉、基底动脉、双侧大脑颈内动脉颅内段、双侧大脑前、中动脉、后动脉未见确切血管狭窄，未见畸形血管团影。DTI+纤维素示踪：可见颞顶叶区大片纤维素缺损。颈部血管超声未见异常外周血管多普勒未见异常。心电图示：顺钟转，左室高电压。胸片未见异常；腹部超声回示：胆囊结石。甘油三酯1.74mmol/L，血糖5.5mmol/L，余无特殊。NIHSS评分结果5分。西部失语症检查（W AB）记录表示：复述差的（0～4.9），完全性，左侧顶颞叶大灶。临床诊断（定位：左侧颞顶叶区，定性：缺血性)：1、脑梗死；2、命名性失语。

1.2 治疗 给予患者口服阿司匹林200mg/d抗血小板聚集，阿托伐他汀20m g/d调脂，中药大定风珠加减，静脉给予依达拉奉20m L抗氧化和清除自由基，刺五加注射液100m L平补肝肾、活血化瘀，甲氯芬酯0.5 g营养神经。还使用了针灸、语言训练帮助患者提早功能训练。入院后14d改用阿司匹林肠溶片为100m g/d，并停用依达拉奉。入院后1个月复查MR I提示左侧大脑颞顶叶梗死区有少许出血灶。遂停用阿司匹林肠溶片，改用三七粉活血化瘀治疗。

2 结果

入院4 d后，患者语言功能开始恢复，表现为可说出一小部分常见的物品名称。入院后14 d，患者病情逐渐好转，表现为识字能力有所恢复，能理解简单句子，能读出常见事物名称，但对不常见事物只能理解其用途，不能正确说出名称：如棉签、听诊器。患者好转后自诉记忆能力较患病前差，但经治疗后有所好转。随访4月，患者仍无躯体症状，说话流利，识字，能稍正确的读出和理解书上内容，能正确说出经常练习事物的名称，对不熟悉的物品仍不能正确说出。见图a～h。

注：图a～e为患者MRI图像资料；f、g、h为患者DTI+纤维素示踪成像结果。其中a～d为患者患病初时图像，e～f为患者治疗1个月后图像

3 讨论

语言中枢是人类大脑皮质所特有的，多在左侧。临床实践证明，右利者（惯用右手的人），其语言区在左侧半球，大部分左利者，其语言中枢也在左侧，只少数位于右侧半球。语言区所在的半球称为优势半球。研究表明，有26%～38%的脑卒中患者伴有不同程度的失语[2-4]。各经典语言区的划定：运动性失语——优势半球额下回后部(Broca区)，感觉性失语——优势半球颞上回后部(W ernicke区)，完全性失语——优势半球大脑中动脉供血区累及额、颞、顶叶的大范围病灶，经皮质运动性失语——优势半球Broca区前部或上部，经皮质感觉性失语——优势半球后部的顶、颞或颞顶分水岭区，经皮质混合性失语——优势大脑半球分水岭区大片病灶，命名性失语——优势半球颞中下回或颞枕结合区，传导性失语——优势半球缘上回皮质或皮质下[5-6]。但在实际情况下，各种类型的失语是互相混杂的，患者并不能像标准的失语一样失语，而是各有侧重。该患者损伤了左侧颞顶叶区并累及大脑皮质，病灶范围大，但并未出现偏瘫，偏身运动感觉障碍等症状，说明该患者主要损伤左侧优势半球的语言中枢。在脑卒中急性阶段，病灶部位是决定失语症类型的主要因素，如左额下回后部病变引起Broca失语，左颞上回后部病变引起W ernicke失语，左深部白质的弓状纤维束及缘上回病变引起传导性失语症，优势半球分水岭区病变引起经皮质性失语，左额顶颞叶病变引起完全性失语症，左颞顶枕结合区病变引起命名性失语症等。K reisler等进一步总结失语综合征言语障碍与病变部位的关系，非流利型失语与额下回后部、壳核、半卵圆中心、顶下小叶受损有关，复述障碍与外囊、内囊后部病变有关，听理解障碍的病变部位位于颞上回后部至外囊或额下回，图片命名障碍和找词困难与前语言区、后语言区病变或与皮质下结构包括丘脑有关，言语错乱主要与颞叶及尾状核有关，音素错语与外囊、颞叶后部、尾状核有关，语言持续现象与尾状核头部有关等[7]。失语症的严重程度与经典语言中枢受累与否相关，失语程度严重的患者多累及经典语言中枢。正如Kertesz等指出的损伤部位是影响失语症严重程度的最重要因素，如颞上、中回、缘上回、角回及皮质下白质区域的损伤引起的失语症往往较为严重，病灶大小则为次要指标，如小的梗死灶但语言功能区完全损伤比大梗死灶但未伤及语言功能区引起的失语更难恢复[8]。

近年来新的影像学手段不断运用到临床，如PW I、功能磁共振成像(fMRI)、弥散张量成像(DTI)等。DTI是基于组织中水分子扩散运动测量的成像方法，可无创监测脑组织微结构及纤维束解剖连接的改变[9]，以便医生精确定位并判断患者疾病的严重程度和预后。

该患者弥散张量成像(DTI)+纤维素示踪显示颞顶叶区存在大片纤维素缺损，损伤较重，预后较差。而该患者最严重的症状是命名性失语，与DTI提示的左侧颞顶叶区大片纤维素缺损对应。但该病人同时存在阅读障碍，表现为不能正确读出看见的字。这可能与患者感觉性语言中枢发出的纤维素部分受损有关，且患者的阅读障碍较命名性失语恢复较差。这是否提示传导束受损较皮质受损更难恢复，可能需要进一步研究。

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