高血压病左心室重构与主动脉硬化的相关性研究

朱莉敏 程荣 黎静 纪莉 王亚娟

当今临床数据证明高血压患者发生心室重构、主动脉硬化的概率较血压正常者高4倍，收缩压和舒张压增高都与本病密切相关[1]。此次本院为了更全面的了解高血压病左室重构与主动脉硬化的关系，开展了相应的研究，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年12月-2013年5月于陕西省核工业二一五医院治疗的50例高血压患者为高血压组，并以同期在本院健康体检者30例作正常组进行观察。高血压组50例患者中男性23例，女性27例，平均年龄（49.5±2.2）岁，高血压一级8例，高血压二级26例，高血压三级16例。正常组患者30例，其中男16，女15例，平均年龄（49.5±2.2）岁。

1.2 高血压患者诊断标准[2]

1.2.1 症状可见有轻度头痛、颈项强直、头晕。

1.2.2 非药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值收缩压≥l 8.7 k Pa(140mm H g)和舒张压≥11.9 kPa(89mm Hg)。

1.3 检查方法 全部患者均在知情情况下自愿参加本次研究，高血压组的50例患者在确诊后进行心肌肥厚测量以及主动脉硬化程度的测量。应用超声心动图对舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、心房内径（LAD）、左心室后壁厚度进行测量；对于主动脉硬化的检查主要采取背向散射积分AD-IBS程序，测量背向散射积分（IBS）和IBS周期变异幅度（CVIB），取3个心动周期下的平均值。用Devereux公式[3]计算左室心肌质量（LVM），左室心肌质量指数（LVM I）＝LVM/体表面积。

1.4 统计学方法 本实验所有统计学计算采用SPSS 16.0统计学软件完成。高血压组各项数据根据Pearson相关系数衡量。所有数据以均数±标准差(±s)表示，两组间比较用非配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心肌厚度检查结果 应用超声心动图对所有患者进行检查，主要指标结果见表1。

表1 心肌厚度(±s)

表1 心肌厚度(±s)

项目IVSTd（mm）LAD（mm）AOD（mm）LVM I（g/m 2）高血压组10.32±1.21 35.81±4.21 32.76±2.11 119.37±6.91正常组8.12±0.24 33.43±1.35 30.41±1.80 100.21±0.31 t值3.30 1.82 2.43 3.78 P值＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05

实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（P>0.05)，具有较好的对比性。经过统计可以看出升主动脉内径（AOD）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、左室质量指数（LVM I）等均高于正常组，差异具有统计学意义（P<0.05）。而左房内径（LAD）差异不明显（P>0.05）。

2.2 背向散射积分 采取背向散射积分AD-IBS程序，测量背向散射积分（IBS）和IBS周期变异幅度（CVIB）。主要测量室间隔与主动脉根部背向散射积分与IBS周期变异幅度。高血压组经过pearson相关分析发现LVM I与室间隔及主动脉的IBS呈正相关（相关系数为0.35），与主动脉根部的CV IB呈负相关（相关系数为-0.42）。见表2。

表2 背向散射积分(±s)

表2 背向散射积分(±s)

项目IBS(%)CVIB(dB)室间隔主动脉根部室间隔主动脉根部高血压组53.08±9.95 85.43±17.39 7.60±2.71 17.81±3.77正常组47.24±13.91 73.11±21.03 8.81±2.78 19.56±5.12 t值2.35 2.41-1.70-2.78 P值＜0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 讨论

由于近年来饮食条件的改善，高盐、高脂肪、高蛋白等食品的摄入是高血压的发生率成持续上升的一个重要因素。长期高血压便会引起脑出血，此病的死亡率也居高不下。早期高血压脑出血不仅会对神经系统造成严重的损伤,而且可引发一系列器官、系统紊乱的发生[5]。早期高血压脑出血给患者带来心理痛苦和沉重的经济负担，影响了患者生活的质量。此病多发生于日常饮食生活中。早期高血压脑出血早期会有发热、恶心、呕吐等症状，但多数人通常以常见病处理，一旦发生昏迷时，已错过了最佳治疗时期[6]。因此要在日常生活中多加注意，日常生活中清淡饮食，注意营养均衡。定期常规检查，进行体育锻炼。

心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程[4]。在高血压进程中，心肌细胞的肥大、丢失、心肌间质的纤维化都可导致心室重构的发生。研究显示，心室重构尤其是心肌纤维化最终可导致心肌僵硬度增加，舒张顺应性降低[5]。近年来研究表明二尖瓣环舒张早期运动速度与心室主动松弛的心导管指标有较好的相关性。首先，心室形态重构使局部主动松弛速度减慢，导致松弛同步性欠协调进而影响舒张功能。此外线粒体损伤、高血压压力容量负荷增加及神经体液因子改变引起细胞肥大导致相对的供氧不足。临床多用组织多普勒超声测量舒张早期心肌或二尖瓣环运动速度评价心肌或心室主动松弛功能[6]。

此次本院针对高血压患者进行左室重构中心肌厚度以及主动脉硬化的背向散射积分检查等各项检查措施，研究结果发现高血压组室间隔和主动脉根部的IBS、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、左室质量指数（LVM I）等均高于正常组；高血压组经过pearson相关分析发现LVM I与室间隔及主动脉的IBS呈正相关（相关系数为0.35），与主动脉根部的CVIB呈负相关（相关系数为-0.42）。由此认为高血压可导致心室心肌重构的同时可引起主动脉硬化，而主动脉硬化可加重心肌重构。

[1] 罗冬梅,叶鹏.隐蔽性高血压与左心室重构和运动性高血压反应的关系[J].中华高血压杂志,2011，19(12):1198.

[2] 黄晓斌.在最近诊断的从未治疗过的高血压患者中血清尿酸水平与主动脉硬化和动脉波反射的关系分析[J].中华高血压杂志,2011，19(5):498.

[3] 陈慧珍,阮琴韵.高血压左心室舒张功能不全形态学的基础研究[J].中华高血压杂志.2012，20(11):1028-1031.

[4] 代容,何泉.老年高血压患者动态脉压指数与冠状动脉病变的相关性研究[J].重庆医学,2013，42(4):391-395.

[5] 陈永权,胡光祥,付群,等.星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠左心室重构的影响[J].实用医学杂志,2012，28(13):2260-2261.

[6] 叶舒婷,谭超,谭元生.中医药对高血压病左室肥厚的临床研究进展[J].中医药导报,2013，19(1):91-93.