孤立性心房颤动患者血清CRP、IL-8和IL-10水平的变化

何金辉

心房颤动（房颤）是临床上较为常见的心律失常，严重影响患者的生活质量，且有较高的发病率和病死率［1］。关于房颤的研究众多，但其发生发展以及自我持续的机制仍不明确。但是，近年来关于房颤的发生发展和自身炎症反应的相关性研究比较常见［2，3］。本研究拟通过检测临床上孤立性房颤患者的血清炎症介质水平，以探究患者体内血清炎症介质水平与房颤发病的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2012年2月—2013年4月连续入院并确诊的孤立性房颤患者128例。纳入标准：体表心电图（ECG）或动态心电图（Holter）诊断为房颤；孤立性房颤，即无任何病因的房颤。排除标准［3］：合并其他的心律失常者；合并有冠心病、高血压病、糖尿病、血液病、甲状腺功能异常心功能不全、脑卒中患者；合并有器质性心脏病、急慢性感染、肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤，两个月内有外伤或手术史以及近期服用抗炎药物的患者。正常对照组：2012年2月—2013年4月连续入院参加健康体检结果为正常的健康者100名，其性别、年龄与房颤组相匹配，心电图为正常窦性心律。

1.2 房颤分类及其定义［3］阵发性房颤：房颤发作时间小于7 d且能够自行终止；持续性房颤：房颤发作时间大于7 d且小于1年，并且需要干预才能恢复窦性心律；永久性房颤：房颤发作时间大于1年且经药物或电复律治疗仍不能维持窦性心律。

1.3 观察指标及检测方法 采用酶联免疫吸附法测定血清高敏C反应蛋白、白细胞介素（IL）-8和IL-10。所有病例在检测前均停用阿司匹林、他汀类药物及糖皮质激素等至少5个半衰期。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 房颤患者和健康对照人群的一般资料比较 房颤组与对照组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表1。

表1 房颤患者和健康对照人群的一般资料比较

2.2 两组血清炎症介质水平比较（见表2） 与对照组比较，房颤组患者体内血清炎症因子CRP和IL-8水平显著增高，而抗炎症因子IL-10水平显著降低（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组炎症介质水平比较±s）

表2 两组炎症介质水平比较±s）

组别 n CRP（mg／L） IL-8（pg／m L） IL-10（pg／m L）房颤组128 8.9±3.6 8.5±3.1 1.2±0.5对照组 100 4.0±2.6 3.0±1.6 3.9±0.8 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 3种房颤亚型患者血清炎症介质水平比较 在阵发性、持续性和永久性3种房颤亚型中，体内血清炎症因子CRP和IL-8水平依次递增，而抗炎症因子IL-10水平依次递减（P＜0.05）。详见表3。

表3 3种房颤亚型患者血清炎症介质水平比较±s）

表3 3种房颤亚型患者血清炎症介质水平比较±s）

房颤类型 n CRP（mg／L） IL-8（pg／m L） IL-10（pg／m L）阵发性房颤68 4.9±2.6 3.8±2.0 7.8±0.3持续性房颤 35 8.8±2.61） 6.5±3.61） 5.2±0.71）永久性房颤 25 12.8±3.21）2） 9.8±3.01）2） 3.2±0.61）2）与阵发性房颤比较，1）P＜0.05；与持续性房颤比较，2）P＜0.05。

3 讨 论

本研究检测孤立性房颤患者和健康人群的血清炎症介质水平发现，与对照组比较，孤立性房颤患者的血清炎症因子CRP和IL-6水平均呈显著增高态势，而抗炎因子IL-10呈显著减少态势，表明房颤的发生发展在一定程度上与自身存在基础的炎症反应状态相关；另外，本研究结果显示，在阵发性、持续性和永久性三种房颤亚型中，患者血清CRP和IL-6浓度依次递增，而抗炎因子IL-10浓度依次递减，表明血清炎症因子CRP和IL-6水平的增高以及抗炎因子IL-10的降低可能与房颤的自我持续相关，因而进一步表明炎症反应及其炎症介质在一定程度上参与了与心房纤颤的发生发展和自我持续［2］。

目前，基于房颤的发生机制的研究众多，虽然房颤发生发展的一些危险因素已经逐渐被明确，但房颤的具体发病机制仍不明确，而且可能存在复杂的多因素参与。此外，房颤的发展是一个自我持续的过程，涉及心脏不同程度的容量负荷和压力负荷，心肌重塑，激素作用（甲状腺激素、肾上腺激素），毒性作用（酒精），心肌纤维化，氧化应激和全身炎症系统反应。此外，其他不同疾病可能参与了促进房颤的发生发展，如高血压、心脏瓣膜疾病、近期心脏手术以及其他因素［4］。

心房颤动与炎症相关的概念最初由临床上心脏炎性疾病的观察结果中得出，如心肌炎、心包炎、心包切开术后综合征等［5］。因此，炎症反应过程被证明是促进或参与房颤发病和复发的危险因素之一。最后，在房颤的并发症，即血栓的发展中，炎症同样扮演关键角色［6，7］。研究表明，炎症反应可以影响心房结构和电生理重构，从而影响房颤的持续和复发，是对房颤发生机制的重要补充［8，9］。同时，有研究显示，炎症有助于房颤的电重构，尤其在房颤的“连缀”现象，即房颤引发房颤，以及触发房颤复发或演变为永久性房颤中可能扮演重要作用［10］。此外，对房颤患者的心房组织进行活检后，发现有显著的炎症细胞浸润、心肌细胞坏死及纤维化，符合心房心肌炎性损伤的病理表现［1］。多项临床实验表明，房颤的发生发展［5，11］以及电复律后复发的风险［12］均可能与患者体内血清IL-6和CRP的水平相关。在本研究中，这一研究结果得到进一步支持与论证。

然而，有些实验表明，上述二者的相关性不显著［13，14］。Marcus等［14］通 过研究表明，与对照组相 比较，择期进行房颤导管消融患者血清IL-6和CRP水平差异无统计学意义，但是当房颤发作时，血清IL-6和CRP水平显著增高。上述实验结果间的差异原因可能有多种解释，如存在某些实验的实验力度不够，对于不同血清学指标检测的规范性及其检测标准的差异性，以及房颤及其不同亚型的纳入与排除标准的差异性等。因此，关于房颤的发生发展与自我持续与体内炎症反应及其血清炎症介质水平的关系还需更大规模的临床实验进行综合探讨和论证。

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