女性围绝经期健康大讲堂（之三十）女性更年期常见病之六
——高血压（上）

■文 颜嘉楣

高血压是一种常见的疾病，随着年龄的增长，动脉硬化程度增加，血管弹性降低，血压也就增高了。女性更年期高血压，是指女性进入更年期之后发生的血压升高。目前，以高血压为主的心血管疾病是导致妇女死亡的主要因素之一。对于绝经后的妇女来说，心血管疾病的死亡率比妇科肿瘤的死亡率还要高，妇女心血管疾病的发生率比乳腺癌高8 倍。

更年期高血压的临床表现

更年期高血压是一种症状性高血压，是更年期综合征中的重要症状之一。更年期高血压症状一般是收缩压上升，舒张压改变较少或没有，眼底、心脏和肾脏没有受伤害现象。具体表现为血压不稳定，波动明显，症状有多变性。但女性更年期高血压的发生常伴有头晕耳鸣、失眠健忘、烦躁易怒、腰膝酸软等更年期女性肾虚症状。临床发现，女性心脏病发病的症状可能不像男性那么典型，甚至有时隐晦不明或疑似其他的疾病，这也是很多女性难治高血压的原因。因此，更年期女性一定要勤量血压，以便及早发现、及早治疗。

更年期高血压的临床诊断

一般情况下，理想的血压为120/80mmHg，正常血压为130/85mmHg 以下，130～139/85～89mmHg 为临界高血压，为正常高限。

轻度高血压的诊断标准 140～159/90～99mmHg 为高血压Ⅰ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压。

中度高血压的诊断标准 160～179/100～109mmHg 为高血压Ⅱ期，此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态。

重度高血压的诊断标准 180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。

更年期高血压多发的原因

统计发现，女性临近更年期，随着体内激素水平的变化，高血压的发生率逐步上升。更年期女性的脂肪快速堆积，机体脂肪分布发生改变，易形成腹型肥胖，这是引起高血压的危险因素之一。更年期前后女性体内性激素水平的波动变化会导致其心跳明显加快、周围血管更易收缩，所以血压容易上升。这是更年期高血压的主要病因。女性到了更年期，卵巢功能衰退，雌激素分泌减少，导致内分泌失调，植物神经功能紊乱，这些又会导致情绪不稳定、睡眠不好、烦躁不安等症状，从而引发血压波动，形成“更年期高血压”。

绝经可看作是女性生命中重要的转折点。女性绝经前后出现的高血压发病差异有着显著的意义，即绝经期雌激素水平下降可能与高血压发病率增高相关(尤其是收缩压的升高)。与绝经前及围绝经期女性相比，绝经后女性的收缩压增高幅度为每10 年增高5mmHg。由于高血压是引发冠心病的危险因素之一，女性绝经后，冠心病发病率也显著增高。绝经前的女性冠心病发病率极低，仅7‰，而同龄男性的发病率竟高达48‰。我国50～79 岁绝经期妇女高血压病的患病率高达36.5%。究其原因，就是女性绝经前，其卵巢能产生雌激素，雌激素使血管不易硬化，血脂不易升高，形成了女性的保护伞。而一旦进入更年期，尤其是绝经后，女性雌激素水平急剧下降，这把“保护伞”就不存在了。于是，心脑血管病发生率迅速升高。与此同时，三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白也显著升高。这一变化过程，充分反映了雌激素对心血管系统的保护作用。因此这种绝经后女性血压变化导致的疾病愈来愈受到人们的关注。

雌激素降压的分子机理

雌激素降压机制复杂，至今研究不完善。雌激素主要通过直接作用、影响血管内皮功能、雌激素代谢物作用、影响肾素血管紧张素系统、拮抗氧化应激作用以及抑制血管重塑等实现降压作用。

直接作用 雌激素对血管收缩性的快速舒张反应主要是由其对血管平滑肌细胞（VSMC)的离子通道的影响所介导。雌激素的钙拮抗效应是雌激素降血压的机制之一。雌激素可通过NO—cGMP 途径导致钙离子外流增多及KATP 和Kca通道受阻实现动脉血管平滑肌舒张。

影响血管内皮功能 雌激素具有维护正常内皮的功能，可刺激内皮细胞中血管舒张因子一氧化氮的生成；雌激素能够促进前列腺素的产生，前列腺素是由花生四烯酸经环氧合酶代谢的重要内皮源性舒张因子；雌激素能通过内皮源性超极化因子增强血管舒张；雌激素能使内皮源性收缩因子活性减弱。