老年2型糖尿病患者肾脏损害的影响因素

李宝霞

(天津市武清区第二人民医院,天津 301700)

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)微血管并发症之一，是DM患者的重要死亡原因〔1〕，其中老年患者所占比例较大。DN尚无特效疗法〔2〕。早期发现肾损害特点及其影响因素可以显著防止和延缓肾功能减退，具有临床意义〔3〕。本文旨在探讨老年DM患者肾损害特点及其影响因素。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2010年2月至2013年3月3年在我院诊治的273例老年DM患者，临床资料均完整，年龄61～87岁，平均(72.5±13.6)岁，其中，男148例，女125例。按肾小球滤过率(GFR)水平分为三组，组1 89例，GFR<60 ml·min-1·1.73 m-2，年龄(73.4±12.5)岁，男49例，女40例；组2 91例，60 ml·min-1·1.73 m-2≤GFR≤90 ml·min-1·1.73 m-2，年龄(73.8±13.7)岁，男48例，女43例；组3 93例，GFR≥90 ml·min-1·1.73 m-2，年龄(74.2±14.1)岁，男51例，女42例。

1.2诊断及排除标准 2型糖尿病(T2DM)和高血压诊断标准均按1999年世界卫生组织诊断标准进行。肾脏功能评价标准按美国肾脏病基金会的肾脏病指南(K/DOQI)标准(2002年)进行，肾功能异常标准：GFR<60 ml·min-1·1.73 m-2，GFR=186.3×〔pCr(mg/dl)〕-1.154×〔年龄(岁)〕-0.203，注：女性×0.742。排除年龄<60岁及1型和继发性DM患者，泌尿系感染等急性感染情况的患者，透析患者及伴有DM急性并发症患者，肾毒性药物使用及其他对本研究有影响的情况。

1.3研究指标及方法 研究临床资料项目：年龄、性别、体质指数(BMI)、DM病程、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)及病程等，生化指标：空腹及餐后2 h血糖(FPG和2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(BUA)及血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿白蛋白排泄率(AER)。

2 结 果

2.1老年T2DM患者临床各指标情况 组3 DM和高血压病程、血压、血糖、TG、HbA1c、HDL-C、BUA、SCr和AER，与组1均存在显著差异(P<0.05)。见表1。

2.2DM肾病患者相关影响因素的多因素Logistic回归分析 以GFR为因变量，以DM病程、高血压病程、SBP、DBP、FBG、2 h PG、HDL-C、LDL-C、TC和 TG等因素作为自变量进行多因素非条件Logistic回归分析。在调整性别、年龄等混杂因素后，SBP、高血压病程、DM病程和FPG为DN患者肾功能损害的主要影响因素。见表2。

表1 三个组别患者临床各指标比较

表2 DM肾病患者相关影响因素的多因素Logistic回归分析

3 讨 论

DN是成人慢性肾衰竭病因中最重要的单一因素。在美国每年进入血液透析的患者中，约50%为DN，T2DM易发生DN。目前研究认为，肾血流动力学异常，在DN的发生中，肾血流动力学异常起着关键的作用，甚至可能是始动因素〔4〕。另外，DM患者伴有高血压，会明显地加快DN的发生和发展〔5〕。另一方面，长期高血糖导致糖化终产物生成增多，引起细胞外基质，如Ⅳ型胶原、层黏蛋白和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，基质产生过多〔6〕。

在DN初期表现为微量白蛋白尿，尿蛋白排出量20～200 μg/min(30～300 mg/24 h)〔7〕。研究发现，白蛋白尿可作为DN的主要早期特点，可以通过监测白蛋白尿预测DN的发展。随着病情的发展，尿白蛋白排出量逐渐增多，当尿白蛋白排出量超过200 μg/min时，此时尿总蛋白排出量约为0.5 g/24 h，这时称为临床DN〔8〕。

大多数患者尿蛋白排出量<1 g/24 h，很少超过5 g/24 h。开始尿蛋白排出为间歇性，以后变为持续性。尿蛋白排出量越多，病情越严重，肾小球滤过率下降的速度越快，多数患者在出现持续性蛋白尿后最终发展为终末期肾衰竭。

本研究结果提示在T2DM肾脏损害过程中，DM病程和高血压病程是引起老年患者肾功能下降的主要因素，可能通过高血糖和高血压的持续作用而发挥作用。DN发生过程中，血压改变使肾脏血流动力学改变，加上高血糖对肾小球血管的影响，致使肾小球滤过率下降。因此，控制血糖、血压特别是收缩压是防治DN的主要指标。

综上，老年T2DM患者肾脏损害的早期即以白蛋白尿为特点，继而出现GFR下降；FPG和SBP及其病程是T2DM患者正常白蛋白尿期GFR下降的主要危险因素，控制血糖、血压可能延缓肾功能损害。

4 参考文献

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2周 丽，李燕娃，施素华. 糖尿病肾病患者血液透析的护理〔J〕. 全科护理，2011;9(26): 2386-7.

3Rouviere O,Nivet H,Grenier N,etal. Kidney damage due to tuberous sclerosis complex: management recommendations〔J〕. Diagn Interv Imaging,2013;94(3):225-37.

4Zafar A,Davies M,Azhar A,etal. Clinical inertia in management of T2DM〔J〕. Prim Care Diabetes,2010;4(4): 203-7.

5Ma F,Cang Y,Zhao B,etal. Contrast-enhanced ultrasound with sonovue could accurately assess the renal microvascular perfusion in diabetic kidney damage〔J〕. Nephrol Dial Transplant,2012;27(7): 2891-8.

6刘艳杰，姚秀松，贺 颖，等. 糖尿病患者血浆载脂蛋白定量变化与糖尿病肾病相关性研究〔J〕. 中国实用医药，2011;6(9): 42-4.

7Kaiser A,Wei YY,Li X,etal. Effects of two different extracts of total saponins from cicer arietinum on kidney of T2DM rats〔J〕. Yao Xue Xue Bao,2012;47(4): 541-5.

8Mohammadi S,Hosseinzadeh-Attar MJ,Hosseinnezhad A,etal. Compare the effects of different visfatin concentration on cardiovascular risk factors,adiponectin and insulin resistance in patients with T2DM〔J〕. Diabet Metab Syndr,2011;5(2): 71-5.