高通量血液透析及血液透析滤过对老年尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进症治疗效果比较

桑大华 王 磊

(吉林省人民医院肾内科，吉林 长春 130021)

血液净化技术是尿毒症患者的治疗方法，尿毒症并发症的防治成为进一步血液净化技术创新的重点。甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素(PTH)，慢性肾脏病时，患者肾小球滤过率(GFR)<60 ml·min-1·1.73 m-2，会继发甲状旁腺的异常增生及PTH水平升高。继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)严重影响尿毒症患者生活质量，甚至可致残和死亡〔1～4〕。由于老年患者较易出现低钙血症的生理特点,此类SHPT发病率越来越高，也越发得到重视。本文旨在考究高通量血液透析(HFHD)及血液透析滤过(HDF)对老年尿毒症患者SHPT相关因素的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择在我院血透中心2012年1～10月维持性血液透析老年患者50例，男26例，女24例。随机分为两组，HFHD组 25例，男14例，女11例，年龄65～83〔平均(71.68±5.60)〕岁；HDF组25例，男12例，女13例，年龄65～87〔平均(71.28±5.53)〕岁。所有患者透析3次/w，4 h/次，透析时间均超过6个月，近3个月内未出现感染、心衰、活动性免疫性疾病。两组患者的年龄、性别比例、病程等一般资料无明显差异(P>0.05)。比较治疗前后对血钙、血磷、全段血甲状旁腺素(iPTH)的治疗效果。

1.2治疗方法 HFHD组使用血液透析机为Fresenius公司型号4008B，采用聚砜膜血液透析器FX60(Fresenius公司，超滤系数46 ml·h-1·mmHg-1，膜面积1.4 m2)。HDF使用血液透析机为及Fresenius公司型号5008S，采用聚砜膜血液透析器HF80S(Fresenius公司，超滤系数55 ml·h-1·mmHg-1，膜面积1.8 m2)。两组均采用枸橼酸盐透析液，透析液流量为500 ml/min，钠浓度为140 mmol/L，低分子肝素钠抗凝。透析频率3次/w，240 min/次，透析血流量260 ml/min。血液透析通路为动静脉内瘘。

1.3采血时间 所有入组患者分别在治疗开始前30 min、透析治疗结束后30 min于肘正中静脉采血。

2 结 果

两组患者治疗后血钙、血磷、iPTH水平均较治疗前下降，HFHD组血磷、iPTH清除优于HDF组(P<0.05),见表1。

表1治疗前后血钙、血磷、全段血PTH水平比较

与HDF组比较：1)P<0.05

3 讨 论

老年患者尿毒症的发生有独特的特点：肾脏缩小、肾实质变薄、肾血流减少、GFR降低、肾清除功能降低。老年人随着年龄的增长，各个器官也会随之发生衰老，心血管系统、消化系统、血液系统以及呼吸系统更易受累病变，同时可存在更为严重的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，因此老年尿毒症患者并发症的防治更应为重视。

PTH是一种由甲状旁腺主细胞内合成和分泌、84个氨基酸组成的、碱性单链多肽类激素，在人体内调节钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。尿毒症患者出现低血钙、高血磷、α-羟化酶缺乏、体内1，25(OH)2D3不足，同时并存钙敏感受体功能障碍、甲状旁腺自主分泌增多等因素，导致合成PTH的甲状旁腺自主分泌增加〔5〕。PTH的肾清除率减少， 对1，25(OH)2D3 的负反馈作用降低等因素。Massry等〔6〕阐述，PTH是导致尿毒症并发症的重要毒素。PTH可以作用于体内许多器官，体内PTH的缓慢性升高，可引起各个靶器官的功能紊乱以及组织损伤，软组织钙化，钙化防御，心肌钙化，肾性骨病，神经系统功能紊乱等〔7〕。已有研究表明〔8〕，甲状旁腺功能亢进，高血磷及高血钙，尿毒症患者因心血管疾病死亡的风险显著增加。

HFHD是通过弥散方式清除物质，透析膜具有更好的疏水性，尿素的转运系数高，透析器面积乘积(KoA)大，超滤系数可>10 ml·h-1·mmHg-1。HDF是通过弥散方式清除小分子物质以及通过对流方式清除中分子物质的一种血液净化治疗模式〔9〕。由于HFHD透析膜的特点：高分子聚合物膜，扩散性能更好，通透性更高，使得分子量较大的溶质更多从血液中转移到透析液中。研究结果证实HFHD可以更好地清除iPTH，从而能够改善长期血液透析患者SHPT的不良症状，提高患者长期的生活质量。

4 参考文献

1Block GA,Klassen PS,Lazarus JM,etal.Mineral metabolism，mortality,and mobidity in maintenance hemodialysis〔J〕.J Am Soc Nephrol,2004；5(8):2208-18.

2Block GA，Port FK.Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialusis patients:recommendations for a change in management〔J〕.Am J Kidney Dis,2000；35(6):1226-37.

3Marco MP,Sraver L,Betriu A,etal.Higher impact of mineral metabolism on cardiovascular mortality in a European hemodialysis population〔J〕. kidney Int，2003；63(8):111-4.

4田 军,路建饶,易 扬,等.老年血液透析患者甲状旁腺功能异常及其影响因素的研究〔J〕.中国血液净化，2012；11(6):303-6.

5王海燕.肾脏病学〔M〕.第3版.北京：人民卫生出版社，2008：1922-3.

6Massry SG，Clburn JW，Alfrey AC，etal.Pathogenesis of uremic toxicity.In:Massry SG，Glassock RJ (eds.).Textbook of Nephrology〔M〕. 3rd ed.Bortimore：Williams & Wilkins，1995：1270-324.

7Leypoldt JK,Cheung AK,Carroll CE,etal.Effect of dialysis membranes and middle molecule removal on chronic hemodialysis patient survival〔J〕. Am J Kidney Dis,1999；33:349-55.

8Ganesh SK,Stack AG，Levin NW,etal.Assoiciation of elevated serum PO4,Ca×PO4,profuct and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients〔J〕.J Am Soc Nephrol,2001；12(10):2131-8.

9王质刚.血液净化学〔M〕.第2版.北京:北京科学出版社,2003：224-5.