急性心肌梗死患者血糖与BNP的相关性探讨

赵洪影

黑龙江省佳木斯市中心医院内分泌科，黑龙江 佳木斯 154002

急性心肌梗死患者血糖与BNP的相关性探讨

赵洪影

黑龙江省佳木斯市中心医院内分泌科，黑龙江 佳木斯 154002

目的 探讨急性心肌梗死病人血糖水平与BNP的关系。方法选取2012年1月—2013年12月期间该院的急性心肌梗死患者75例，根据OGTT实验结果，将患者分为DM组、IGT组与NGT组，每组25例，入院后测定心肌梗死后12 h、16 h及24 h血浆BNP水平，探讨餐后血糖水平与BNP峰值关系。结果GT组血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP浓度（198.5±39.8）pg/mL，IGT组血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP浓度（286.5±59.9）pg/mL，DM组血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP浓度（406.9±102.3）pg/mL，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），随着血糖水平升高，BNP浓度增加，两者为明显的正相关（r=0.67）。结论急性心肌梗死病人的血浆BNP浓度与血糖水平为正相关关系，应严格控制患者血糖水平，降低危险性。

心肌梗死；血糖水平；BNP；相关性

随着我国人口老龄化及饮食习惯的改变,AMI成为临床常见病,而溶栓及心血管介入方法的有效干预使其死亡率明显下降。急性心肌梗死为临床常见病，发病急、病死率高，严重威胁患者的生命安全。在当前的临床治疗上，以介入治疗、溶栓治疗为主，同时给予抗血小板、控制血糖治疗，效果也较为显著[1]。AMI是由于冠状动脉内不稳定斑块的破裂后血栓形成所致的心肌坏死，动脉硬化斑块内炎性负荷的增加是导致纤维帽破损的关键，并且AMI后机体过度的炎性反应也是导致梗死预后恶化的因素。有研究表明高血糖对炎性细胞[2]，尤其对T细胞活性有诱导加强作用，可扩增炎性因子的表达，而非糖尿病的心肌梗死患者往往伴有血糖的升高。而高血糖被认为是心血管并发症与死亡的独立危险因素，高血糖对急性心肌梗死心肌损害受到人们的重视。该研究纳入该院收治的75例患者，探讨血糖与BNP相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月—2013年12月期间该院收治的急性心肌梗死患者75例，均符合WHO急性心肌梗死诊断标准，男性48例，女性27例，年龄37～78岁，平均年龄（60.3±3.5）岁。根据OGTT实验结果，分为糖尿病（DM）组、血糖正常（NGT）组与糖耐量异常（IGT）组，每组25例，3组在年龄、性别、高血压及用药史等资料上差异无统计学意义（P＞0.05），存在可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变和病变定位;③年龄在35～75岁；④患者及家属知情自愿同意。

1.2.2 排除标准①外周栓子脱落引起的AMI；②患者出现或既往患有心力衰竭、心肌炎、风心病、肺栓塞、活动期结核等疾病；③患有其他系统重大疾病而影响临床观察者。

1.3 方法

对急性心肌梗死患者行OGTT实验，用75 g无水葡萄糖测定OGTT2 h血糖值。空腹血糖规定≥6.l mmol/L为血糖高,＜6.l mmol/L为血糖正常其中，糖尿病组记过≥11.1 mmol/L、糖耐量异常组为7.8～11.1 mmol/L、血糖正常组为7.8 mmol/L。发生心肌梗死后，用床旁跨苏检测仪测定病人12 h、16 h及24 h血浆BNP浓度，并分析BNP浓度峰值[2]。

1.4 统计方法

数据用SPSS 19.0软件包进行处理，计数资料用均数±标准差（±s）形式表示，组间比较采用t检验，相关性用Spearman分析法，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

NGT组血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP浓度（198.5± 39.8）pg/mL，IGT组血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP浓度（286.5±59.9）pg/mL，DM组血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP浓度（406.9±102.3）pg/mL，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），随着血糖水平升高，BNP浓度增加，两者为明显的正相关（r=0.67）。具体见表1。

表1 3组患者血糖与BNP浓度比较（±s）

组别例数血糖水平（mmol/L)BNP浓度（pg/mL）NGT组IGT组DM组25 25 25 5.1±1.3 9.6±2.1 15.6±3.3 198.5±39.8 286.5±59.9 406.9±102.3

3 讨论

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）属于急性冠脉综合症（Acute Coronary Syndrome，ACS）比较严重的类型之一，其临床特点为发病急、病死率高，是威胁人类健康的重大疾病类型之一。当前，在急性心肌梗死的临床治疗上，方法主要为再灌注心肌，包括溶栓治疗、介入治疗以及紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术等治疗方法。与此同时，抗血小板治疗、严格控制血糖及休息等常规治疗，在急性心肌梗死的治疗上也发挥着重要的作用。患有AMI的非糖尿病患者普遍存在血糖升高，被认为是心肌梗死时高度的应激反应导致的结果，在起初并未得到重视。但近几年来，根据多中心、大样本试验，结果显示AMI后血糖升高，无论患者有无糖尿病病史，其近、远期病死率都升高。AMI血糖的监测对判断急性心肌梗死预后具有重要的预测作用[3]，如:慢性心力衰竭、心源性休克和死亡均与AMI后升高的血糖有联系。

对于AMI后高血糖反应，大致有两种观点:一种认为AMI后应激反应，肾上腺激素及升高血糖的激素分泌增加，致使血糖升高，而这些升糖激素扩大了胰岛素抵抗作用，相对的胰岛素缺陷和激素分泌过多，降低了缺血心肌的糖摄取利用，并且增加了循环中游离脂肪酸(FFA)，FFA阻止了糖氧化，对缺血心肌有毒性作用，结果增加了心肌细胞膜的破坏，节律失常和收缩力降低[4];一种则认为AMI后血糖升高，对心肌梗死发生存在的炎性反应的扩大增强，致使缺血心肌进一步损伤，从而使得心肌功能减退[5]。作为心血管疾病并发症与患者死亡的独立危险因素之一的高血糖，血糖对炎症有诱导加强作用。血糖可加强血栓的形成,可诱导单核细胞中MMP-2表达的增加和血浆中MMP-2,MMP-9浓度的增高,从而溶解胶原和其他基质蛋白,致使炎症细胞的扩大,介导粥样斑块的破裂。相关报道显示[6]，约为50%急性心肌梗死患者出现了高血糖，而在发病前，存在糖尿病的患者约占20.0%～30.0%。急性冠脉综合症是由动脉粥样硬化斑块破裂诱发形成动脉内血栓，而急性心肌梗死是在此基础上，由于冠状动脉血供急性中断或减少而出现的心肌细胞缺血性坏死，通常于冠状动脉闭塞后20～30 min由于供血心肌细胞发生坏死，1～2 h内心肌梗死发生凝固性坏死，因此本病具有病情危急、死亡率高的特点[7]。但是随着介入治疗、溶栓治疗的应用，患者病死率明显下降，但由于预后与多种因素相关，特别是血管水平的监测，对于糖尿病患者来说尤其重要。

BNP是由心室肌内膜细胞合成与分泌的一种稳定性高的多肽类激素，在发生室壁张力增大、心室负荷增加以及血管炎所引起的血管损伤时，可释放入血，其与心功能之间存在密切的关系。BNP主要分布在心脏中,不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况，近来研究证明其在心脏结构发生变化时表达迅速[8],通过生理介导具有减少心肌纤维化、舒张平滑肌、抑制醛固酮分泌等作用。在AMI时也与梗死的范围、面积、心肌重构呈正相关。其相对hs-CRP特异性更强,两者可以很好的进行互补,对AMI评价更为准确。脑钠尿肽（BNP）也是反映患者心功能的可靠指标之一，研究认为[9]，其可良好反映NYHA心功能分级水平，从而反映急性心肌梗死患者的左心室功能状态。大量研究显示[10]，首发急性期AMI患者，其血清BNP升高与左室功能存在明显的相关性，且21 h内可上升到峰值，而升高的程度与心梗面积之间存在相关性。因此，判断AMI后心功能恢复情况，以及较好的特异性与敏感性，称为预测心力衰竭的独立因子之一。

该研究显示，NGT组血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP浓度（198.5±39.8）pg/mL，IGT组血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP浓度（286.5±59.9）pg/mL，DM组血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP浓度（406.9±102.3）pg/mL，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），且随着血糖水平升高，BNP浓度增加，两者为明显的正相关（r=0.67），说明急性心肌梗死患者血糖水平与BNP浓度明显相关，提示血糖水平不断升高条件下，患者血清BNP浓度也会持续升高。高血糖症状，对患者心脏损害会加重，影响患者临床症状。特别是非糖尿病患者在AMI时出现明显应激性升高者。因AMI的梗死面积越大、范围越广,心肌缺血缺氧愈加严重,无氧酵解加速,导致乳酸堆积血糖应激升高也愈加明显。造成酸中毒,增加血管通透性,加速血小板聚集及炎性因子释放,而机体对此种应激反应未有效抑制,形成恶性损坏,故此类患者预后不佳。为了降低疾病发生率，应行血糖水平监测，减少高血糖对病人心功能的损害。

综上所述，随着血糖水平的增加，对心肌梗死患者心肌损害也加重，重视患者血糖水平监测，并稳定患者血糖，对于患者心肌功能恢复与改善预后，均有重要的意义，应引起临床诊治的重视。

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R446

2015-06-01）

赵洪影（1978.7-），女，黑龙江人，大学本科，副主任医师，研究方向内分泌专业。