牛铜紊乱症的病因和症状

田培东 吉林省通榆县双岗镇畜牧兽医站 137200

顾 丽 吉林省通榆县动物疫病预防控制中心 137200

苏 峰 吉林省通榆县向海乡畜牧兽医站 137200

1 病因分析

大多与奶牛有关的铜紊乱症包括：过多的硫在瘤胃发生厌氧性降解，纤维饲料含极少量可供消化的可溶性铜。断奶后通过胃肠道吸收的铜低于总摄入量的10%，而在日粮中少量增加锰，则吸收率可降低到1%～2%。另外，铜在瘤胃中转化，这是最关键。

牛对铜的吸收与钼的抑制作用一样敏感。从食物或饮水中摄入大量的硫也可抑制铜的吸收。在繁茂、幼嫩、富硫的牧草比棕色的成熟牧草，潮湿的季节比干燥的季节更易发生铜吸收不良，从而引发铜紊乱。硫含量相同时，从干草中吸收铜也较新鲜牧草更好。储藏的牧草如果硫含量低（每kg DM 中约2g），可作为可吸收性铜的较好来源。

缺乏可吸收性铜可导致肝脏储存的铜迅速消耗，血浆铜蓝蛋白合成降低，血浆铜下降（即缺乏）；含铜酶在红细胞和组织中的活性降低（功能异常）。结缔组织缺损，包括项韧带的结缔组织，可能是因为赖氨酌氧化酶缺乏而引起的弹性蛋白交联缺损。消化性紊乱可能起因于线粒体呼吸破坏和绒毛萎缩，但对于放牧动物，并不能排除消化性紊乱是肠道寄生虫引起的炎症反应所致（Underwood et al.，1999）。

2 临床症状

与奶牛日粮缺乏铜有关（低铜血症）的发病过程和与症状的严重程度，与动物所处发育程度和阶段有关。与绵羊缺铜病相比，牛没有致畸作用和神经作用的明确报道。对于生长牛，早期的异常包括皮毛失去光泽、生长受阻、跖骨外形出现异常变化，随后出现腹泻，最后发生贫血。黑色的被毛常变为灰色，红棕色变为亮棕色（浅棕色）。黑白花奶牛的红棕色褪去并非因为铜缺乏。据报道，试验性铜缺乏所致的奶牛心脏肥大，可能是心肌变性的早期征兆，在长期缺乏铜的地区心肌变性可引起猝死（Suttle，1988）。添加少量铜拮抗剂一钼（Mo）到日粮中（每千克DM 2mg），可加剧而不是改善紊乱的临床症状。钼浓度更高时（每kg DM＞10mg），动物接触拮抗剂不久即可出现腹泻。

长期以来，奶牛不育症与铜缺乏有关，但很少有文献材料阐述铜缺乏可导致繁殖受损，除非涉及到钼。钼引起的铜缺乏与发情延迟、妊娠率下降以及发情间期有关。目前，这些异常表现已在试验中通过铜的其他拮抗剂如铁诱导出。因此，添加钼的牛，与铜有关的不育可能起因于钼对黄体生成素直接或间接的抑制作用。

贫血是生长牛铜功能异常的后期症状（Suttle，1988），可能与母牛分娩前后的海蒽茨氏小体形成有关（Black，1981）。缺乏铜的牛嗜中性粒细胞在体外的生活力和功能不如正常牛，但接触钼可增加白细胞数量。还没有证据表明机体抗感染能力下降。

3 尸体剖检

牛低铜血症的病理变化无任何参考价值，因为组织变化和临床症状不具有特异性。最早出现和最明显的损伤可能是那些影响肋软骨关节、跖骨、掌骨的骺生长板的损伤。这些部位生长过度，并形成各种不规则的钙化和纤维替代物。在结缔组织如项韧带中，可见到明显的退行性变化。发生腹泻的严重病例，可能会见到十二指肠和空肠部位绒毛萎缩，但这无法与肠道寄生虫鉴别。牛的铜缺乏性贫血与缺铁性贫血相似，即巨红细胞性贫血和低血色素性贫血。包括心肌纤维样变性的心脏损伤，只有1 例自然发病的报道。然而心脏肥大却见于一些试验性缺铜的牛，较长时间后才出现临床症状，其他更迅速缺乏的个体却没有该变化。应该将注意力从潜藏着预期的和熟悉的临床症状的损伤，转移到虽然不具有特异性，但发生较早、可能隐藏着紊乱作用的损伤上来。钼是否能引起其重要的中枢部位如松果体的组织学或超微结构变化，是否这些变化与铜缺乏有关，都还有待进一步研究。