鸭病毒性肠炎的病理特点

鸭病毒性肠炎的病理特点

徐淑明黑龙江省大庆市杜尔伯特县畜牧兽医局畜牧站166200

鸭病毒性肠炎（DVE）是一种急性、接触传染性疱疹病毒感染。DVE感染引起的病理学变化取决于被感染禽的品种、感染宿主的年龄、性别和易感性、感染阶段以及病毒毒力和感染强度。

1　病理变化

感染鸭的心肌、其他内脏器官及肠系膜和浆膜等支持结构有出血点、出血斑或弥漫性血液外渗。心外膜，特别是冠状沟有密集的出血点，使其表面呈红色“漆刷样”。打开心腔可见心内膜和瓣膜出血，肝脏、胰腺、肠道、肺脏和肾表面有出血斑。成年产蛋鸭卵泡变形、变色并有出血，卵巢的大量出血充入腹腔，肠腔和肌胃中有积血，食道-腺胃括约肌出现出血环。

口腔、食管、盲肠、直肠和泄殖腔等消化道黏膜有特异性病变，各种病变在疾病发展过程中呈进行性变化。首先是表面出现出血斑，之后被隆起的黄白色痂块覆盖。接着原来病变的出血性基部消失，聚集形成绿色的表面痂块，病变长约1～10mm。食道及泄殖腔部位的病变可能融合在一起，但仔细检查可看出病变轮廓。食管的病斑与其纵褶相平行，出现大量的病斑时，小的病变可发生融合，形成一片白喉样假膜。雏鸭食管很少出现单个病变，常发生整膜脱落，食管衬有一层黄白色的厚膜。慢性感染的病鸭可见舌下唾液腺管开口处发生溃烂，梅克耳憩室出血并含有纤维素性核。

盲肠黏膜褶间的病斑为单个、散在，界限明显，盲肠外表面呈条状充血。直肠病变较少，病变主要集中于直肠后部邻近泄殖腔的部分。泄殖腔病斑密布，病初整个黏膜发红，随后病斑凸起变绿，在泄殖腔内形成一连续的鳞片样带。所有淋巴器官均受到侵害。脾脏大小正常或变小，色深并呈斑驳状。胸腺萎缩，有许多出血斑，表面和切面有坏死灶，胸腺周围有清亮的黄色液体，渗入胸廓前口到颈前部1/3处附近的皮下组织出现变色。后一种病变在加工过程中切开胴体颈部很容易检查到，在肉品检验中作为重要指标。感染早期法氏囊极度充血，外周有黄色透明液体，使盆腔邻近组织变色。切开法氏囊，在极度充血的表面可见有针尖大小的黄色斑点。随后法氏囊壁变薄，颜色变深，囊腔内充满白色凝固性渗出物。肠道内外面均可见到深红色的环。黏膜面有针尖大小的黄色斑点，之后整个环状带呈深棕色，边缘开始从黏膜面脱落。肠淋巴组织出现多灶坏死，引起溃疡，表面覆盖一层伪膜。感染早期整个肝表面呈浅铜色，表面有不规则的针尖状出血和白色病灶，呈不均匀斑驳外观。感染后期肝脏呈深铜色或胆染，无出血点，白色病灶变大，在深背景下更加明显。

2　组织学病变

病变首先出现于血管壁。小血管、小静脉和毛细血管病变更明显，而较大的血管则不明显。内皮基层破裂，管壁的结缔组织疏松。在血液外渗点可见到组织分离，血液透过破裂的薄管壁进入周围组织。特定部位的血管出血非常明显，如腺胃小叶间静脉、肝小叶边缘的肝静脉和门静脉、肺副支气管间小静脉、肠绒毛的毛细血管，而肾小叶星状出血尤为明显。因为血管损伤，受侵害的组织出现退行性变窄。包括没有明显大体病变的内脏在内，所有脏器均有组织学病变。消化道病变首先出现黏膜下乳突或皱褶的毛细血管出血，出血点变大和融合，使得覆盖的黏膜隆起并发生分离。出血点上层的上皮水肿、坏死，高于邻近正常黏膜而突出于管腔。随后坏死上皮边缘分离形成隆起斑块的周界。食道和泄殖腔的复层鳞状上皮发生变性坏死。上皮细胞中可见嗜酸性核内包涵体和胞浆包涵体。小肠上皮细胞从绒毛上成块脱落，许多绒毛断裂释放至肠腔中，因而肠腔中充满大量血液和细胞残骸。法氏囊黏膜下层及滤泡间毛细血管出血。滤泡内淋巴细胞严重缺损，髓质部出现许多中空腔，空腔周边为皮质髓质上皮细胞、毛细血管网及含有淋巴细胞碎片的大吞噬细胞。滤泡内淋巴细胞严重缺失，代之以嗜酸性物质并混有异嗜细胞。有时会出现有核内包涵体的单核细胞。法氏囊上皮细胞肥大，胞质空泡化，并含有核内包涵体和胞浆包涵体。