肺性脑病30例临床分析

付忠华 暴娟 杨红梅 姜海峰 杨丽

肺性脑病30例临床分析

付忠华 暴娟 杨红梅 姜海峰 杨丽

目的探讨肺性脑病的临床治疗。方法对30例肺性脑病患者的临床资料进行分析。结果经精心的护理及治疗后 ,30例患者显效12例,有效15 例,无效3 例,总有效率为90%。3例无效患者均死亡。结论对于肺性脑病患者抢救时应从整体观点出发,全面考虑各个病例的具体情况,即在一般治疗原则基础上个体化处理。

肺性脑病；药物治疗；临床治疗

肺性脑病是指肺通气和换气障碍所引起的精神神经症状,包括高碳酸血症、低氧血症所致的脑症状等。临床上一般所指的肺脑为狭义的肺性脑病,是由慢性肺胸疾病伴严重通气功能不全所致的缺氧、二氧化碳急性潴留或潴留加重,而引起的神经、精神障碍综合征［1］。本组肺性脑病患者30例,临床治疗效果满意,现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年12月～2015年12月收治的30例肺性脑病患者,其中男22例,女8例,年龄53～84岁,平均年龄70岁。病程15～43年,平均病程25年。其中嗜睡伴神志不清者15例,浅昏迷10例,深昏迷5例。

1.2 方法

1.2.1 控制感染 及早采用对革兰阴性为主的广谱抗生素或抑制不同菌种的两种以上抗生素联合用药。抗生素足量,联合应用,静脉滴注,观察3～5 d判定效果。痰细菌培养阳性者,应根据药敏试验调整抗生素。用药时间至少半月以上。患者常因呼吸道咳痰不畅,成为人为的细菌培养基,因此,肺部严重感染患者,除足量的抗生素外,还要积极排痰。

1.2.2 正确供氧 一般采用持续低流量 (1～3 L/min)给氧；严重缺氧在改善通气基础上可加压面罩给氧,使用机械通气时,可根据具体情况掌握给氧流量,使氧分压(PaO2)达安全水平(＞8 kPa)。

1.2.3 肾上腺皮质激素 对无消化道出血的患者,在肺性脑病的早期即应静脉大剂量给药3～5 d。常用氢化可的松400～800mg/d或地塞米松 10～20mg/d,以后者为优,因为其引起的钠、水潴留或消化道出血者较少,比较安全。

1.2.4 改善通气 静脉滴注适量兴奋剂以提高给氧浓度,防止呼吸抑制；降低患者二氧化碳分压(PaCO2),最好用血气监护,使PaCO2下降≤1.33 kPa/h,同时应保持呼吸道湿润和一定程度的通畅。常用药物有尼可刹米、洛贝林、二甲弗林(回苏林),以持续静脉滴注为宜。自主呼吸尚稳定,能配合无创机械通气,起初3～6 h医生最好在患者床头边严密观察,吸气正压通气压力从小开始,可从10cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa)逐渐增加,呼气正压通气压力一般3～8cm H2O,根据血气分析PaCO2来调节压力,吸气正压通气的压力应＜30cm H2O,呼气正压通气压力≤15cm H2O,以防发生气压伤［2］。

1.2.5 纠正电解质紊乱和酸碱失衡 对单纯呼酸,只要积极控制感染、改善通气和合理给氧即可纠正。呼酸或呼酸合并代酸者,当pH＜7.20时应适当补充碳酸氢钠(5%碳酸氢钠20～60ml/次)。对呼酸合并代碱者,应积极补充钾和氯,并酌情应用精氨酸或醋氮酰胺。近年来作者在肺心病患者常规补充氯化钾(在患者有尿的前提下),已明显减少了呼酸合并代碱的发生。

1.2.6 加强监护 设立重症呼吸病监护室是肺脑抢救成功和降低住院病死率的一项重要措施。

1.3 疗效判定标准 显效：治疗后临床症状明显改善,24 h内意识状态转为清醒；有效：治疗后临床症状有所改善、在48 h内意识状态转为清醒；无效：治疗后临床症状,意识状态没有改善甚至恶化。总有效率=显效率+有效率。

2 结果

经精心的护理及治疗后,30例患者显效12例,有效15 例,无效3 例,总有效率为90%。3例无效患者均死亡。

3 讨论

慢性肺胸疾病［主要为慢性阻塞性肺疾病(COPD)］发生呼吸功能衰竭,导致缺氧和二氧化碳潴留。缓解期的COPD患者,如发生较严重的急性呼吸道感染,或其他妨碍通气、换气功能的情况,即可使已减退的肺功能进一步下降,急性呼吸道感染居肺性脑病诱因的首位,其他的诱因包含有不恰当的吸氧(主要指高浓度吸氧)、大剂量呼吸兴奋剂、电解质紊乱、肺炎、气道痰阻、休克等情况。

呼吸道感染是肺性脑病发生的主要诱因,也是导致死亡的主要原因。鉴于患者大多为老年人,病程长,有些感染的临床表现常不典型。有的仅表现为精神症状或厌食、恶心,极度乏力及心力衰竭(心衰)等呼吸系统以外的症状,因此应引起注意。常有反复呼吸道感染,经常应用抗生素史,在痰菌检查出来前,应立即抗菌治疗。近年来研究证实,该病呼吸道感染的病原菌以革兰阴性杆菌占优势。一般采用持续低流量(1～3 L/min)给氧；严重缺氧在改善通气基础上可加压面罩给氧,使用机械通气时,可根据具体情况掌握给氧流量,使PaO2达安全水平(＞8 kPa)［3］。激素对改善脑细胞的活性和代谢,减轻脑水肿,缓解支气管痉挛,减轻支气管黏膜的水肿,抑制支气管腺体的分泌,促进肺部炎症吸收及增强机体的应激性均有良好的效果,一般主张在“肺脑”早期采用大量冲击疗法。因此脑缓解后逐渐减量至停药。对曾有消化道病史的患者,尤以注意,已有消化道出血者应禁用。甲氰咪胍使胃液的酸度降低,在缺血缺氧状态下胃黏膜H+反渗减少,减轻对胃黏膜屏障的损伤,在肺心病患者中可以常规应用预防上消化道出血。

改善通气,当COPD患者合并肺性脑病时,无论患者的意识障碍水平如何,只要自主呼吸尚稳定,能配合无创机械通气,应先考虑行此项治疗。当然,无创通气治疗也并非绝对安全可靠地适用于任何COPD患者,如果患者出现了严重的血流动力学改变,或患者与BiPAP呼吸机有明显对抗、气道痰阻时应果断及时地进行气管插管或气管切开,吸除痰液,并应用呼吸机辅助通气。

［1］姜世洁.肺性脑病的诊治.成都医药,2003,29(2):110-111.

［2］朱华,于学忠,周玉,等.无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病时的应用研究.中国急救医学 ,2000 (20):511-513.

［3］陆新荣.纳络酮治疗肺性脑病的疗效观察.现代中西医结合杂志,2003,12(12):1264-1265.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.10.069

2016-02-22］

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