肝硬化门静脉血栓的MRI特征及其与Child-Pugh分级相关性研究*

陈繁　陈艳丽　陈天武　张小明　曾南林

(川北医学院附属医院放射科/医学影像四川省重点实验室， 四川 南充 637000)



·论著·

肝硬化门静脉血栓的MRI特征及其与Child-Pugh分级相关性研究*

陈繁陈艳丽陈天武张小明曾南林

(川北医学院附属医院放射科/医学影像四川省重点实验室， 四川 南充 637000)

【摘要】目的用MRI评价肝硬化门静脉血栓(Portal vein thrombus，PVT)数量、解剖位置、信号特征及其与Child-Pugh分级的相关性。方法回顾性分析2011年3月～2015年10月经临床随访、CT或超声诊断的肝硬化门静脉血栓(PVT)的住院病人27例，以及同期肝硬化患者中未发生PVT患者222例，所有患者均有门静脉高压表现，均行常规 MRI 平扫及三维容积超快速多期动态增强扫描(LAVA)，采用MRI观察门静脉血栓的数量、位置、信号特征，并与肝硬化Child-Pugh分级做对照分析。结果肝硬化PVT发生率为10.84%(27/249)。在27例血栓患者中共发现34个血栓，其解剖分布，位于门静脉主干22个，同时累及其左支或右支或者两支9个；位于门静脉右支3个，位于肠系膜上静脉7个，位于脾静脉2个。MRI 均能显示门静脉内血栓，血栓在T1WI平扫上呈现两种不同的信号，信号值为(1134.17±35.28)和(291.33±58.20)，分别代表新鲜血栓和陈旧性血栓。血栓的数量、解剖分布、信号强度差异与Child-Pugh分级间的相关性无统计学差异(P>0.05)。结论MRI能准确显示肝硬化PVT的数量、解剖部位及新鲜血栓或陈旧血栓。

【关键词】门静脉; 血栓; 肝硬化; 磁共振

门静脉血栓(portal vein thrombosis，PVT)是肝硬化门脉高压症的并发症之一，是临床较少见的深部血管阻塞性疾病，发病较隐匿，其临床症状及体征无特异性，易误诊或漏诊。临床对PVT多采取抗凝治疗，但多数患者确诊时已呈慢性过程，治疗效果较差。而门体分流介入治疗是一种创伤性治疗手段，一些肝功能较差者，不适宜做介入治疗[1，2]。早期发现PVT，对其治疗方案的选择、预防、预后判定具有重要意义[3]。随着近年来磁共振技术的发展，腹部MRI扫描可获得优质图像质量，以及更多应用软件的开发，MRI能更加直观地观察腹部血管。研究表明，MRI是诊断PVT最有价值的一项诊断方法[4，5]。本文旨在用MRI评价肝硬化门静脉血栓的影像学特征，为临床防治奠定基础。

1材料和方法

1.1一般资料搜集2011年3月～2015年10月经临床随访、CT或超声诊断的肝硬化门静脉系统血栓的住院病人27例，其中男性17例，女性10例，年龄41～74岁，平均57岁。同期肝硬化未发生PVT患者 222例，其中男性142例，女性80例，年龄19～79岁，平均53岁。所有患者均有明确的肝硬化病史，门静脉高压表现，以腹胀、纳差及不同程度的上腹痛主要症状，就诊时实验室检查均有不同程度的肝功能损害，在PVT组中有12例以呕血、黑便就诊。PVT组排除标准[6-8]：①合并原发性肝癌病史患者。②门脉高压症脾切除术后、门静脉分流术后、肝移植术后。③并发急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎病史。④合并糖尿病、高血压者。

1.2方法

1.2.1MRI检查所有病例均行磁共振平扫和多时相动态增强扫描。采用GE公司生产的1.5 T或3.0T超导MRI仪，8通道(1.5T)或32通道(3.0T)相控表面线圈，矩阵为512×512，层厚5～8mm，层间距1～ 3mm。患者平静呼吸，使用呼吸门控。扫面范围上至膈顶，下至肝脏最低层面。常规MR平扫包括横轴位T1WI、T2WI；动态增强扫描采用三维容积超快速多期动态增强扫描序列(LAVA)，经肘静脉穿刺，高压注射器注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)，剂量为0.1mmol/kg，流速 3ml/s，注射后16～23 s时行第一次动脉期扫描，然后行门脉期扫描，随后(3～6 min后)行延迟扫描。

1.2.2MRI影像分析观察指标主要包括PVT的数量、解剖位置、信号特征。由三位经验丰富的MRI医师回顾性分析每例患者的平扫和动态增强扫描表现，三位医师诊断一致率在90%以上，未达成一致病例由三者协商决定。血栓信号强度测定方法：在平扫T1WI上，取面积相近感兴趣区连续逐层测量，取其平均值代表该血栓的信号强度。

1.2.3肝硬化Child-Pugh分级标准在本研究中，PVT组Child-Pugh A级11例、B级12例、C级4例。实验室指标的测定与MRI诊断时间相差在1周以内，见表1。

表1　肝硬化Child-Pugh分级标准

注：Child-Pugh分级标准将患者5个指标(包括肝性脑病、腹水、血清总胆红素、血清白蛋白浓度及凝血酶原时间)的不同状态分为三个层次，分别记以1分，2分和3分，并将5个指标计分进行相加，总和最低分为5分，最高分为15分，根据总计分分为三级，5～6分为A级，7～9分为B级，10～15分为C级。

2结果

2.1PVT在MRI影像学表现①肝硬化PVT的发生率及解剖分布在本研究中，肝硬化PVT发生率为10.84%(27/249)。27例肝硬化合并PVT患者中，共发现门静脉血栓34个，其中位于门静脉主干22个，含9个同时累及其左支或右支或者两支； PVT位于门静脉右支3个，位于肠系膜上静脉7个，位于脾静脉2个。②肝硬化PVT信号特征根据PVT的MRI信号表现，可分为两类，T1WI高或等信号，T2WI高或等信号，占11个；T1WI低信号，T2WI等或低信号23个，其中在T2WI上呈高信号的血栓，其信号强度较病变段血管血液信号稍高，呈现“充盈缺损”表现。血栓在T1WI平扫时信号强度为(1134.17±35.28)和(291.33±58.20)，分别诊断为新鲜血栓和陈旧血栓。所有PVT，在动态增强扫描，动脉期、门脉期和延迟期均未见强化。增强扫描门静脉期或延迟期，病变段血管支配肝组织区域呈现较均匀或片状强化，病变段血管明显强化，而管腔内血栓呈低信号充盈缺损表现，冠状位能更加直观显示血栓的形态、位置及侧枝循环。在延迟期，轴位结合冠状位观察，闭塞性血栓病变段血管内出现充盈缺损，血管壁与血栓之间可见少量对比剂勾勒出血管轮廓，或不能显示血管轮廓，血栓仍为低信号4例；非闭塞性血栓，血管中央或周边出现充盈缺损，占30例(见图1～图3)。本研究中部分病例出现侧支循环：向肝性的多为门静脉海绵样变，表现为门静脉正常结消失，主干或分支闭塞，第一肝门部、胆囊周围可见由侧支静脉形成的线状、团块状或网状强化血管，走行迂曲呈海绵样变；离肝性的可见食管胃底静脉、脾静脉、肠系膜静脉扩张,可见椎旁静脉增粗，腹壁浅静脉曲张。

图1PVT患者的MRI影像表现

Figure 1MRI of PVT patients

注：同一病人。a.T1WI平扫示肠系膜上静脉管腔内类圆形软组织样异常信号，表现为等、低混杂信号；b.T2WI示表现为高信号，与邻近管腔形成充盈缺损表现；c.T1WI增强表现为充盈缺损，血栓未见强化。

图2PVT患者的MRI影像表现

Figure 2MRI of PVT patients

注：同一病人，a.T1WI平扫示门胸脉主干及左右分支管腔内巨大长条状软组织样异常信号，远端分支未见显示；b.T2WI示血栓为等信号；c-d.T1WI们吉轴位及冠状位，血栓未见强化，邻近血管壁线样强化，呈现轨道征。

图3VPT患者的MRI影像表现

Figure 3MRI of VPT patients

注：同一病人，a.T1WI平扫示门静脉主干管腔内类圆形软组织样异常信号，表现为高低混杂信号；b.T2WI表现为高混杂信号；c-d.T1WI增强轴位及冠状位，表现出明显的充盈缺损，而血栓始终未见强化。

2.2门静脉血栓与肝硬化Child-Pugh分级间的相关性由于并发PVT的肝硬化Child-Pugh C级病例数较少，故将C级合并入B级参与统计，则有A级11例，B与C级16例。在血栓的数量分布上，将血栓分为单发血栓和多发血栓，分别占20例和7例。在血栓的解剖分布上，以门静脉起始处为界，位于门静脉主干和(或)分支者为高位血栓25例；位于脾静脉和(或)肠系膜上静脉的低位血栓9例。在血栓的信号强度分布上，根据平扫T1WI信号强度分组，分为高或等信号11例；低信号组23例。门静脉血栓与肝硬化Child-Pugh分级间对应统计结果，见表2。

表2血栓分布与肝硬化Child-Pugh不同分级相关性

Table 2Correlation with portal vein thrombosis and child-pugh classification

Child-PughA级Child-PughB与C级合计P数量分布(×10-2)27(100.00)0.662 单发血栓9(33.33)11(40.74)20(74.07) 多发血栓2(7.42)5(18.52)7(25.93)位置分布(×10-2)34(100.00)0.427 高位血栓11(32.36)14(41.17)25(73.53) 低位血栓2(5.88)7(20.59)9(26.47)信号分布(×10-2)34(100.00)0.876 高或等信号血栓4(11.76)7(20.59)11(32.35) 低信号血栓9(26.48)14(41.17)23(67.65)

3讨论

PVT形成是肝硬化失代偿期的严重并发症之一，肝硬化患者中PVT的发病率可达10%～20%，其比率随肝硬化严重程度而增加，在需做肝移植的患者中比率最高[9-12]。本研究中，门脉血栓发生率为10.84%，与文献报道一致。PVT形成原因可能是失代偿期门静脉压力增高，门静脉系统内血流缓慢，涡流形成及内皮损伤，使得血小板更容易聚集，从而导致血栓形成，血栓形成后进一步加重门脉高压，形成恶性循环[13-14]；PVT形成也可能是由于肝硬化合成功能异常，体内凝血因子和抗凝因子失衡[15]。

本研究发现，肝硬化门静脉血栓的优势解剖分布是门静脉主干。本组中，门静脉主干血栓占64.7%，也可同时累及分支近端，是由于门静脉主干管腔较大，其内的附壁血栓形成血栓头后，可进一步向左右支蔓延，形成血栓体尾部；若发生在脾静脉或者肠系膜上静脉内的血栓，由于血液的向肝性流动，门静脉没有静脉瓣，使得血栓蔓延至或完全进入门静脉主干或分支内。血栓可发生于脾静脉或(和)肠系膜上静脉，脾静脉血栓多发生于较严重的肝硬化，脾静脉内压力明显增高，脾静脉增粗进一步导致血流缓慢使得血栓形成。肠系膜上静脉血栓形成可能导致急性小肠坏死，出现严重的腹痛、便血、呕吐等症状[16]。目前，由于门静脉系统内血栓形成较隐匿，尤其是在慢性肝硬化病程中，部分闭塞的血栓病人会出现侧枝循环从而不表现或仅出现轻微症状，未能引起病人重视，就诊率不高。慢性肝硬化PVT，门静脉压力会逐渐增高，最后患者死于门脉高压性上消化道大出血。而一旦发生急性完全闭塞性血栓，患者可能出现侧枝循环代偿不足，或肠缺血坏死，出现严重的腹痛、呕血、便血等症状，未及时处理同样可能导致病人的死亡。因此，临床应该积极预防门静脉血栓的形成。近年来，由于影像技术的突飞猛进，CT或MRI均能较好的诊断门静脉系统血栓[17]。Kreft等[18]发现在检测PVT时MRA和DSA的差异无统计学意义，在不能进行DSA的患者中，使用多时期动态增强MRA与DSA可以达到相同的诊断率；已有不少研究报道磁共振成像(包括磁共振三维增强血管成像)，能够准确显示门静脉(准确率可达99%)，有可能取代数字减影血管造影成为门静脉系统非侵袭性影像评估标准，因此MRI诊断PVT具有重大意义[19-21]。

肝硬化门静脉血栓在T1WI呈现出高或等信号的血栓是较新鲜血栓，处于急性期或亚急性期，由于在急性期血栓内脱氧血红蛋白形成，对T1弛豫时间不产生明显影响，表现为等信号；在亚急性期，脱氧血红蛋白转化为正氧血红蛋白，它为顺磁性物质，明显缩短T1弛豫时间，则表现为高信号。在T1WI呈现出低信号的血栓是陈旧性血栓，时间在4周以上，由于血栓内含铁血黄素的沉积，表现为低信号。

既往研究证实，随着Child-Pugh分级的增加，肝功能越来越差，肝硬化患者发生PVT的可能性越大[22]。本研究力图进一步探究在已经形成PVT的肝硬化病人中，门静脉血栓的数量、解剖分布、信号特征与肝硬化Child-Pugh分级的关系。随着分级的增加，血栓发生于多个部位的概率差异无统计学意义，血栓发生于门静脉主干或分支的概率差异也没有统计学意义，即我们尚不能认为随着Child-Pugh分级的增加，血栓更容易发生在多个部位，或者更倾向于分布在门静脉主干或分支内。但是我们的研究是可以证明在血栓的解剖分布上，门静脉主干或分支所占的比例要明显高于其他位置，与前人的研究一致[23]。随着分级的增加，血栓的信号差异也没有统计学意义，但本研究发现血栓信号确实存在两种差异[24]，并量化了两种信号。门静脉血栓与肝硬化Child-Pugh分级无统计学意义的原因可能是由于血栓的发生是血流动力学改变的结果，而肝硬化Child-Pugh分级是评定肝功能的标准，两者之间可能本身就没有相关性。

4结论

本研究显示了门静脉血栓的优势解剖分布，MRI信号强度的测量有助于判断血栓的新旧；表明肝硬化易引起门静脉血栓，但与其严重程度无相关性。

【参考文献】

[1]谭永法, 阚和平, 陈丽君. 急性门静脉血栓形成的诊治[J]. 当代医学, 2011, 17(7): 90-91.

[2]祁兴顺, 韩国宏, 樊代明. 经颈静脉肝内门体分流术治疗门静脉血栓的现状[J]. 介入放射学杂志, 2010, 19(11): 916-920.

[3]姚戈冰, 鲁建国. 门静脉血栓的发病机制及诊治[J]. 肝胆外科杂志,2009,17(2):151-154.

[4]覃智颖, 张应和, 范真真,等. 门静脉血栓的MRI诊断[J]. 中国CT和MRI杂志, 2012, 10(10): 51-53.

[5]刘晓云, 仲炜, 易正湘,等. 门静脉三维动态增强在3.0T高场磁共振成像技术的应用[J]. 中国CT和MRI杂志, 2009, 7(2): 53-55.

[6]王丽萍, 刘战丛, 史永涛. 脾切除贲门周围血管离断术后门静脉血栓形成的危险因素分析[J]. 医学信息(内外科版), 2009, 22(5): 406-407．

[7]Winslow ER, Brunt LM, Drebin JA,etal. Portal vein thrombosis after splenectomy[J]．AM J Surg, 2002, 184(6): 63.

[8]Ibrahim E, SeyfettinK, ÖmerB,etal. Thrombosis of the portal venous system aprospective study[J]. Clin Gastroenterol, 2008, 42(7): 835.

[9]吴刚, 刘永锋, 陈旭春,等. 肝移植门静脉血栓形成的预防和治疗[J]. 中华器官移植杂志, 2006, 27(10): 612-614.

[10] Handa P, Crowther M, Douketis JD. Portal vein thrombosis:a Clinician - Oriented and practical review[J]. J Clin Appl Thromb Hemost, 2014, 20(5): 498- 506.

[11] Belli L, Romani F, Sansalone CV,etal. Portal thrombosis in cirrhotics. A retrospective analysis[J]. Ann Surg, 1986, 203(3): 286-291.

[12] Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S,etal. The incidence of portal vein thrombosis at liver transplantation[J]. Hepatology, 1992, 16(5): 1195- 1198.

[13] Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V,etal. Risk factors and clinical presentation of Portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis[J]．J Hepatol, 2004, 40(5): 736-741.

[14] 张冬磊, 杨宁. 肝硬化患者门静脉血栓形成的相关危险因素[J]. 世界华人消化杂志, 2008, 16(27): 3106-3109.

[15] Boyer TD, Haskal ZJ．American Association for the study of liver diseases practice guidelines:the role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation in the management of portal hypertension[J]. J Vasc Interv Radiol, 2005, 16(5): 615-629.

[16] 容鹏飞, 王维, 刘晟,等. 螺旋 CT 多期扫描在肠系膜上静脉梗塞中的诊断价值[J]. 临床放射学杂志, 2008, 27(6): 814-816.

[17] 叶慧义, 于平年, 马林,等. MRI诊断门静脉血栓的价值[J]. 中国医学影像学杂志,2005,13(4):251-254.

[18] Kreft B, Strunk H, Flacke S,etal. Detection of thrombosis in the portal venous system: comparison of contrast- enhanced MR angiography with in-traarterial digital subtraction angiography[J]. Radiology, 2000, 216(1): 86.

[19] Bradbury MS, Kavanagh PV, ChenMY,etal.Noninvasive assessment ofportomensenteric veinous thrombosis: current concepts and imagingstrategies[J].J Comput Assist Tomogr, 2002, 26(3): 392.

[20] 吕敦召, 杨志宏, 万严,等. 急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的 MRI 诊断[J]. 临床放射学杂志, 2009, 28(10): 1472-1474.

[21] 莫友发, 张雪林, 张礼鹃,等. 门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的MRI诊断[J].中华放射学杂志, 2007, 41(2): 180-183.

[22] 施伦波. 肝硬化患者肝功能Child-Pugh 分级与血小板参数及凝血指标变化的临床相关性探究[J]. 中国全科医学, 2015, 13(6): 941-943.

[23] 李树武. 成人肝硬化门静脉血栓形成[J]. 中国厂矿医学, 2008,21(5):610-612.

[24] 叶慧义, 汪伟, 李永才.实用腹部综合影像诊断学肝脏分册[M].北京.人民军医出版社, 2004：173.

Magnetic resonance imaging charicteristics of portal vein thrombosis secondary to liver cirrhosis: correlation with child-pugh classification

CHEN Fan, CHEN Yanli，CHEN Tianwu,et al

(KeyLaboratoryofMedicalImaging,DepartmentofRadiology,TheAffiliatedHospitalofNorthSichuanMedicalCollege,Nanchong637000,Sichuan,China)

【Abstract】ObjectiveTo explore the features of portal vein thrombosis (PVT) secondary to liver cirrhosis including the number, anatomic distribution and signal intensity on magnetic resonance imaging (MRI), and determine whether the PVT is associated with Child-Pugh classification. MethodsBetween March 2011 and October 2015, 27 inpatients with liver cirrhosis in our hospital were confirmed by clinical data, and Doppler ultrasonography or computed tomography. During this period, 222 cirrhotic patients without PVT were also enrolled in this study to calculate the incidence of PVT. All patients had the clinical appearances of portal hypertension and underwent routine MRI scan and a three-dimensional volume of the ultra-fast multi-phase dynamic contrast-enhanced scans (LAVA). On MRI, the number, anatomic distribution and signal intensity of PVT were reviewed, and the correlation of the occurrence of PVT with Child-Pugh class of cirrhosis was assessed. ResultsThe incidence of PVT in patients with portal hypertension secondary to liver cirrhosis was 10.84% (27/249). 34 thrombi were found in 27 patients, 22 thrombi were located in the main branch of portal vein including 9 thrombi involving the left branch or right branch or the two, 3 thrombi were located in right branch of portal vein, 7 thrombi were located in the superior mesenteric vein, and 2 thrombi were located in splenic vein. All thrombi in the portal vein were well depicted on MRI. On T1-weighted imaging, thrombus presented as two different signals representing fresh thrombus and old thrombus, and signal intensity was 1134.17±35.28 and 291.33±58.20, respectively. The number, anatomic distribution and signal intensity of PVT on MRI were not correlated with Child-Pugh class of cirrhosis (P>0.05). ConclusionMRI can well show the number, anatomic distribution PVT and determine whether it is old or fresh thrombus.

【Key words】Portal vein; thrombosis; Liver cirrhosis; Magnetic resonance imaging

(收稿日期：2015-12-01； 编辑： 陈舟贵)

【中图分类号】R 735.7; R 445.2

【文献标志码】A

doi：10.3969/j.issn.1672-3511.2016.04.019

通讯作者：陈天武，教授，本刊编委，E-mail: chentw@aliyun.com

基金项目：国家自然科学基金(81050033)，四川省科技支撑计划项目(2011SZ0237)