人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析

刘生

【摘要】 目的：探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果。方法：选取于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者86例，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组给予人神经生长因子治疗，乙组给予甲钴胺治疗，比较两组患者临床效果。结果：甲组患者治疗总有效率明显高于乙组，差异有统计学意义（P<0.05），甲乙两组治疗后感觉神经传导速度及运动神经传导速度较治疗前都有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05），甲组患者改善情况优于乙组，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者临床症状均有明显改善，甲组改善效果优于乙组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：使用人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病，效果显著，值得临床推广。

【关键词】 人神經生长因子； 糖尿病性多发性神经病； 效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.4.008 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）04-0015-02

糖尿病性多发性神经病是指由于糖尿病代谢障碍或血管病变导致周围和中枢神经系统受到损害，主要病变部位有后根及周围神经。临床表现为肢体麻木、疼痛及感觉减退等，严重影响患者生活质量。临床治疗过程中除了需要控制患者血糖外，还需要使用神经营养素，如B族维生素等。人神经生长因子能够促进突起生长，营养神经元，对神经周围及神经中枢神经元发育、生长、分化等具有重要调控作用。本文通过分析来笔者所在医院进行治疗的86例糖尿病性多发性神经病患者的临床资料，探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取86例于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组：男26例，女17例，年龄（63.8±7.8）岁，病程（11.2±3.9）年，空腹血糖（6.2±0.2）mmol/L，收缩压（131.8±8.9）mm Hg，舒张压（81.4±2.8）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.4）mmol/L，低密度脂蛋白（2.4±0.3）mmol/L。乙组：男25例，女18例，年龄（66.8±7.5）岁，病程（11.9±3.5）年，空腹血糖（6.1±0.3）mmol/L，收缩压（130.8±8.6）mm Hg，舒张压（81.5±2.7）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.5）mmol/L，低密度脂蛋白（2.3±0.4）mmol/L。所有患者均表现出感觉障碍、肢体麻木、疼痛等临床症状，无合并肝肺肾等严重脏器功能障碍者，无末梢神经炎、慢性酒精中毒等引起的神经病变患者。两组患者性别、年龄等一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者在治疗期间均给予糖尿病综合治疗，维持血糖、血压稳定。禁止使用血管扩张药物、糖皮质激素、止痛药等改善神经功能药物。给予甲组患者人神经生长因子治疗，肌内注射30 μg人神经生长因子，1次/d。给予乙组甲钴胺治疗，肌内注射500 μg甲钴胺，1次/d，4周1个疗程。

1.3 观察指标

观察记录两组患者治疗前后感觉神经传导速度及运动神经传导速度，肢体麻木、疼痛、腹泻、感觉减退、便秘、腱反射等症状改善情况。

1.4 疗效判定标准

显效：患者肢体麻木、疼痛等神经症状完全改善，神经传导速度与治疗前相比增加超过5 m/s，或已恢复正常。有效：患者肢体麻木、疼痛等神经症状部分缓解，神经传导速度与治疗前相比增加不超过5 m/s。无效：患者肢体麻木、疼痛等神经症状无明显变化或病情加重，神经传导速度与治疗前相比无差异。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5 统计学处理

根据SSPS 19.0统计学软件对收集到的研究资料和数据进行分析处理，计量资料以（X±S）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗总有效率比较

甲组患者治疗总有效率明显高于乙组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组患者治疗前后感觉神经传导速度及运动神经传导速度比较

甲乙两组治疗后感觉神经传导速度及运动神经传导速度较治疗前都有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05），甲组患者感觉神经传导速度、运动神经传导速度改善情况优于乙组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 两组患者临床症状改善情况比较

治疗后，两组患者临床症状均有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05），甲组改善效果优于乙组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

3 讨论

糖尿病性神经病是一种糖尿病常见并发症，其中运动神经病变及对称性多发神经病占比最高，临床表现主要有四肢远端的运动障碍及对称性感觉、运动传导速度减慢[1]。糖尿病性神经病发生及发展与患者代谢异常及神经血液供应障碍直接相关。高血糖对人体神经有毒副作用，激活醛糖还原酶，降低蛋白激酶活性，减少ATP的生成，使神经传导功能出现障碍，且糖代谢紊乱会导致血管结构发生改变，神经内膜微循环出现异常，血液流变发生改变，患者病情持续发展后可能导致患者出现微循环障碍及管腔狭窄、闭塞，使神经缺血、缺氧，引发原发性神经变性及继发性脱髓鞘，出现神经病变[2]。糖尿病神经病由代谢紊乱、血管功能障碍、氧化应激、缺乏神经生长因子等原因共同导致的结果，神经生长因子减少后，逆向运输到神经元的神经生长因子也会减少，损伤敏感性神经元[3]。糖尿病神经病发病时间长，神经纤维发生节段性脱髓鞘改变，降低轴索再生能力。神经生长因子在人体内主要分布于脑、心脏、神经节、脾等组织及成纤维细胞、胶质细胞、骨骼肌、平滑肌等。神经生长因子由敏感神经元靶细胞组成，通过受体内吞机制形成内在化，由轴膜包绕的含有神经生长因子，并具有生物活性的小泡，轴突末梢摄取神经生长因子后经轴突沿微管逆行运转，送至包体，经内源性环腺苷酸、脂酰肌醇钙、酪氨酸蛋白激酶等的转导，发生一系列级联反应，并对靶细胞的特定结构或基因的表达产生影响，从而发挥生物效应[4]。神经生长因子能够轴突生长及修复，促进神经元存活及分化，维持轴突口径，促进神经递质合成及调节自身受体等。相关研究表明，糖尿病多发性周围神经病患者体内很多组织神经生长因子表达异常，且坐骨神经、血清、脊神经节等神经生长因子表达减少，而神经生长因子的减少与温度感觉异常有关[5]。给予神经生长因子后可显著增加糖尿病患者脊神经节及坐骨神经神经生长因子含量，降低温度阀值，改善周围神经病变[6]。

本次研究显示，甲组患者治疗总有效率明显高于乙组（P<0.05），甲乙两组治疗后感觉神经传导速度及运动神经传导速度较治疗前都有明显改善（P<0.05），甲组患者感觉神经传导速度、运动神经传导速度改善情况优于乙组（P<0.05），两组患者临床症状均有明显改善（P<0.05），甲组改善效果优于乙组（P<0.05）。可见，使用人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病，能够有效改善患者感觉神经传导速度及运动神经传导速度，促进患者恢复，效果显著，且不良反应少，值得临床推广。

参考文献

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[3]徐江平，汪海涛，程玉芳.神经生长因子基础与临床应用研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2014，28（4）：679-680.

[4]阳柏凤，文延斌，李静，等.糖尿病合并慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病-4例临床分析并文献回顾[J].中风与神经疾病杂志，2014，31（12）：1115-1117.

[5]杨茜，赵志刚，马跃华.糖尿病合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病一例报告与文献复习[J].中国糖尿病杂志，2015，23（7）：650-652.

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（收稿日期：2016-10-03）