不稳定型心绞痛一过性心肌缺血的动态心电图分析

孙玉芬

摘要：目的 探讨不稳定型心绞痛一过性心肌缺血在动态心电图的变化特征，对于高危患者早期发现、早期诊断、早期治疗。方法 选取我院39例不稳定型心绞痛患者，均做十二导联动态心电图监测并对心率变异性进行分析。结果 39例患者中，共36例1120次一过性心肌缺血，有10例发生心脏事件。23例出现ST段压低，1例ST段抬高；T波异常32例。心率变异值<50 ms 28例。结论 不稳定型心绞痛变化多端，预后较差，发作时做动态心电图监测能为临床提供有诊断价值的客观依据。

关键词：不稳定型心绞痛；心肌缺血；心率变异性；动态心电图

不稳定型心绞痛（UAP）是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗塞之间的症候群。发作时心电图可表现为ST段异常变化或T波明显倒置，但无新的Q波出现。常规心电图（ECG）检出阳性率较低，需做动态心电图（DCG）监测。由于不稳定型心绞痛发病率高，危险性大，本文对我院近3年来诊断明确的39例不稳定型心绞痛患者做动态心电图监测，旨在探讨不稳定型心绞痛一过性心肌缺血的临床特点及其发作规律。

1 资料与方法

1.1一般资料 39例病例中，32例为住院患者，7例为门诊患者；男27例，女11例；年龄43～75岁，平均59岁，均符合不稳定型心绞痛诊断标准：①既往心绞痛病史在1个月内出现；②心绞痛逐渐加重，同等劳动程度所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间加重；③休息时心绞痛发作，其发作与心肌需氧量的增加无明显关系，同时排除常规心电图有束支传导阻滞、陈旧性心肌梗塞及既往有心脏手术史等病例。

1.2方法 全部病例均采用美国DMS公司生产的MEI GAO YI 12.0型十二导联动态心电图分析系统进行监测连续记录和回放分析24 h心电图变化，参照监测日志观察ST段及T波变化情况，是否伴有心绞痛及生活状态的关系。

2 结果

2.1一过性心肌缺血

2.1.1发病率 39例受检者做动态心电图监测时共记录到36例（92.30%）1121次一过性心肌缺血，其中1017次（90.80%）无明显症状。

2.1.2持续时间 <30 min/d 19例，其中3例发生心脏事件（包括心律失常2例、短暂阿斯综合征1例）。>30 min/d 17例，其中10例发生心脏事件（包括严重心律失常7例、急性左心衰1例、急性心肌梗塞1例、短暂阿斯综合征1例）。

2.2 ST-T改变 心电图出现ST段压低者23例，其中ST段显著压低者17例，轻度压低者6例；单纯性ST段压低者3例，一过性ST段抬高者1例；出现T波异常（≥2个导联）者32例，其中仅有T波异常者为12例，ST段压低同时伴有T波改变者20例。

2.3心率变异性（HRV） 39例患者中，心率变异<50 ms 28例，心率变异>100 ms 11例，所有发生心脏病事件的心率变异均<50 ms。

3 讨论

UAP发病率高，危险性大，病情变化多端，是冠心病病情演变十分关键阶段，可逆转为稳定性心绞痛，也可迅速进展为急性心肌梗塞甚至猝死。因此，对其认识和处理具有重要的临床意义。UAP患者之间疼痛阈值相差较大，许多患者的疼痛症状往往不典型，在本组39例中，90.80%的患者无明显心绞痛症状，但心肌缺血客观存在，单纯根据临床症状进行诊断是相当困难的。UAP发作时心电图的变化不仅能提供具有诊断价值的依据，而且有助于了解病情严重程度，可協助诊断患者的预后。

本组病例中，心电图表现一过性心律失常外，多表现ST段及T波变化。一过性ST段抬高，多见于冠状动脉痉挛；一过性ST段压低，多见于心内膜下心肌缺血。T波改变：不稳定型心绞痛发作时可出现倒置T波≥2.0 mm，呈对称性，出现在2个导联以上，提示左前降支近端局限或多发性病变。少数病例无特异性心电图改变，可能由于：①单支血管病变，狭窄程度较轻，心肌缺血部位局限；②病变部位相互对应，产生缺血性ST-T向量互相抵消；③有良好侧支循环建立，可代偿血管狭窄区域的血液供应；④做24 h动态心电图监测期间未出现缺血性表现；⑤ST-T伪性改善。

多数UAP患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加或心肌供氧量减少，即可诱发心肌缺血，动脉粥样硬化斑块破裂（偏心性狭窄）、血小板粘附和聚集、冠状动脉痉挛，严重时可导致血栓形成，可能每个患者在不同时间单独或同时起作用，而产生UAP。斑块部位冠状动脉张力的改变可启动或加剧局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生长因子，特别是成纤维母细胞生长因子可增加原有的动脉粥样硬化部位平滑肌增生，可能与稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛有关。冠脉痉挛是指各种原因引起的冠脉平滑肌一过性收缩而导致冠脉管腔狭窄，心肌血供突然减少而引起一系列临床症状，心电图相应导联ST段抬高或降低，ST段抬高提示冠脉一过性闭塞性痉挛导致透壁性心肌缺血，而ST段压低则表示冠脉非闭塞性痉挛或侧支循环丰富造成心内膜下心肌缺血。

UAP发作时ST段抬高，近年来经临床和动物实验证明，当心肌严重缺血时，心肌细胞膜不仅有代谢的改变，而更重要的是细胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，当细胞内外钾离子差距减低时，该部分心肌的极化程度必然随之降低，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段“相对地”抬高。而ST段压低是由于心肌缺血时大量钾离子自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，当心肌细胞内外钾离子浓度差距异常升高时，在心电图上便表现为ST段压低[1]。从心内膜心外膜心肌复极的角度讲，由于收缩期心内膜下心肌张力比心外膜心肌大，舒张期又处于冠状动脉灌注的远端，心内膜下心肌的氧需较大而氧供条件相对较差。正常情况下，依靠其小动脉的易扩张性维持灌流量，一旦大动脉狭窄或心率增快等因素引起灌流量降低时，心外膜下冠状动脉也进行扩张；心内膜下的小动脉已处于扩张状态，没有更多的扩张潜力，所以容易发生心肌缺血，引起心电图ST段压低[2]。

本组39例中，较长时间的一过性心肌缺血提示UAP处于高危状态。共有13例发生心脏事件，其中10例（76.90%）心肌缺血时间>30 min/d以上，3例（23.10%）发生在缺血时间<30 min/d，说明UAP患者的预后与一过性心肌缺血持续时间有关。临床上对于一过性心肌缺血>30 min/d的应予高度重视，及时做好有效的处理，防止病情进一步恶化。

HRV是反映心脏自主神经活动的定量指标，是一项新的有价值预测心源性猝死的指标[3]。心肌缺血时能兴奋心脏迷走-交感神经传入纤维，可发生多样性自主神经系统调节异常。当急性心肌缺血时，迷走神经张力降低，交感神经兴奋性增高，HRV出现异常。

正常人自主神经具有昼夜节律变化，白天交感神经兴奋性增强，而夜间迷走神经兴奋性增强。本组39例患者中有28例（71.80%）患者的HRV明显降低。电生理检查发现迷走神经张力增强，心室肌不应期延长，心肌电稳定性增加，对心脏有保护作用。而迷走神经张力降低，交感神经兴奋性增强，易发生恶性心律失常[4]。

UAP预后较差，部分病例在发病一年内可发生急性心肌梗塞或死亡。尤其是同时伴有各种类型的心律失常者，所以及时正确的诊断极为重要，但由于发作时心电图改变呈短暂的一过性，往往很难记录到异常表现。动态心电图记录时间长，准确完整地监测到心绞痛发作时心电图演变的过程，本组采用十二导联同步记录，还能对心肌损伤加以定位，可使诊断率明显提高，便于早期治疗。充分认识高危患者，客观评价其预后，有助于临床工作。

参考文献：

[1]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2009.

[2]邵耕.现代冠心病[M].北京：北京医科大学出版社，2006.

[3]王振杰，武阳丰.心率变异性研究新进展[J].心血管病学进展，2000，21（6）：350-354.

[4]王达开.正常人心率变异性时域分析[J].海南医学，2001，12（8）：20-21.

编辑/杨倩