2型糖尿病患者血尿酸与糖代谢的相关关系

梁晓玲

摘要：目的 了解2型糖尿病患者血尿酸与糖代谢的相关关系。方法 肾功能正常的2型糖尿病患者121例，按HbAlc水平分为三组：血糖控制较好组（HbAlc≤6.5%，35例），血糖控制一般组（6.5%9.0%，39例），测定各组间血尿酸、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素等。结果 ①血糖控制差组血尿酸水平低于血糖控制一般组（P<0.05），胰岛素抵抗指数、动脉硬化指数、低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇均较血糖控制较好组明显升高（均P<0.05）；②在2型糖尿病患者中血尿酸與高密度脂蛋白胆固醇成明显负相关，与动脉硬化指数呈明显正相关（均P<0.05）。结论 2型糖尿病患者血尿酸与血糖控制状况、动脉硬化相关。

关键词：血尿酸；HbAlc；2型糖尿病

尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解而来。正常生理水平的血尿酸能够清除氧自由基及其他活性自由基，有增强细胞膜脂质抗氧化，防止细胞融解及凋亡的作用，维护机体的免疫防御能力。但随着尿酸水平的升高，高血糖、高血脂及动脉硬化等多种疾病便会接踵而至。研究证实，高尿酸血症（HUA）在糖尿病发生和发展过程中起重要作用。据报道，普通人群高尿酸血症的发病率是0.5%-4.3%，在2型糖尿病患者中发病率为5.5%-10.3%。本文拟研究2型糖尿病患者中血尿酸与糖脂代谢的关系。

1.资料与方法

1.1一般资料 收集2015年10月-2016年3月资料完整的住院2型糖尿病（世界卫生组织1999年标准）患者121例，男性66例，女性55例，平均年龄（54.8±13.1）岁，所有患者采用饮食治疗和口服降糖药物治疗，未注射胰岛素。排除标准：服用影响尿酸药物者，如苯溴马龙、别嘌呤醇、利尿剂、阿司匹林和血管紧张素受体拮抗剂等；既往肾功能不全、有肾脏病史者；除外肝功能异常、贫血、急性心脑血管事件、长期卧床、癌症、感染、酮症及应激状态。按照HbAle水平分为三组：血糖控制较好组（HbAle≥6.5%，35例），血糖控制一般组（6.5%

1.2方法 受试者隔夜空腹10 h抽取静脉血，全自动生化仪（德国Bayer公司）测定肾功能、血脂等生化指标，高效液相法测定HbAlc，葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG），电化学发光法（德国罗氏）测定空腹胰岛（FTNS）。稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=FPGxFINS/22.5，以稳态模型评估的胰岛B细胞功能（HOMA-B）指数HOMA-B=20xFINS/（FPG-3.5）反映基础胰岛素的分泌，动脉硬化指数（ASI）=（TC-HDL-C）/HDL-C。

1.3统计学处理 用SPSS 17.0软件进行分析。计量资料行正态性检验，正态分布资料以（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析LSD检验，血尿酸与各参数间相关性分析采用直线相关分析pearson法，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1一般资料比较 各组间年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及空腹胰岛素比较无统计学差异（P>0.05）。血糖控制差组血尿酸水平低于血糖控制一般组（P<0.05），LDL及TC均较血糖控制较好组明显升高（均P<0.05）。见表1。

2.2不同HbAlc组患者HOMA-IR及ASI比较 血糖控制差组HOMA-IR及ASI明显高于血糖控制较好组（均P<0.05）。而血糖控制一般组以上指标与血糖控制较好及较差组比较无统计学差异（P>0.05）。见表2。

2.3血尿酸与各变量的相关分析 在2型糖尿病患者中血尿酸与HDL-C成明显负相关（r=-0.211，P<0.05），与ASI呈明显正相关（r=0.231，P<0.05）。

3.讨论

国内外研究示：在2型糖尿病和糖调节异常人群中高尿酸血症的发病率明显高于正常人群。Gill等研究证明随着HbAlc的增高，SUA水平是下降的。Choi的大样本研究发现，HbAlc在6%-6.9%时，SUA与HbAlc呈正相关，HbAlc增高，SUA亦增高，HbAlc大于6.9%时，随着HbAlc的增高，SUA是下降的。Nan等报道随着空腹血糖升至7.0mmol/L时，SUA水平伴随性升高，而当空腹血糖再升高时，SUA水平则呈现下降趋势。本研究中血糖控制差组SUA水平低于血糖控制一般组（P<0.05），与以上研究相符，分析原因可能是一方面高血糖可使肾血流量增加，单位时间内通过肾脏排泄的尿酸增加，另一方面尿糖增多在近端肾小管处与尿酸竞争，使近端肾小管对尿酸的重吸收降低，从而使尿酸排泄增加。

近来的研究发现SUA水平与心血管事件的关系呈J型曲线，不仅SUA水平显著增高者心血管事件增加，而且SUA水平明显降低者的心血管事件亦增加，分析可能为当SUA降低时其抗氧化作用减弱，而当SUA升高时其对心血管开始发挥毒性作用。在心血管疾病领域，HDL-C是比较公认的心血管疾病的保护因子，大量研究表明HDL-C与高尿酸血症呈负相关，与本研究结果相符，可以推测SUA在心血管疾病领域发挥作用。

同时，本研究结果也显示：SUA与ASI呈明显正相关（P<0.05）。高尿酸血症目前作为2型糖尿病动脉粥样硬化的重要标志物是预测心血管事件的早期风险的一个最佳标志。SUA可能通过以下途径参与动脉硬化进程：①SUA升高可促使氧自由基的产生增加、促进LDL-C氧化、脂质过氧化和动脉硬化斑块形成；②SUA可激活白细胞对内皮细胞的黏附作用，和体内炎性因子水平呈正相关；③高尿酸血症时，尿酸盐结晶可在血管壁沉积，引起血管壁炎症反应，使血管内膜出现损伤，最终激活血小板和凝血系统；④SUA水平升高刺激血管平滑肌细胞的增值和诱导内皮细胞功能异常，加重血管内膜损伤；⑤SUA水平升高可导致血小板的破坏及增加血小板黏附，使血液呈高凝状态，易于形成血栓。

由以上可知，控制SUA水平在未来可能成为一项防止或延缓动脉硬化疾病发生发展的措施。因此，在临床工作中，对于糖尿病患者，应在严格控制血糖、血脂的同时，加强对SUA的重视，加强健康宣教，改变生活方式提高生活质量，防止心脑血管疾病的发生。