老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系

郑云松

（双牌县人民医院，湖南 永州 425200）

老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系

郑云松

（双牌县人民医院，湖南 永州 425200）

目的 分析讨论老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系。方法在选取年龄超过60岁的冠心病、高血压病以及冠心病合并高血压病患者作为研究对象，共75例，全部患者显示心肌间质微血管，经电脑图像分析，定量检测微血管密度。结果高血压组与对照组没有发生心脏事件，而冠心病组心脏事件发生率已经高达75.36%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；同时高血压合并冠心病组心脏事件发生率也高达77.25%，与高血压组、对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高血压时发生心脏微血管病变，其与左室肥厚以及心脏时间发生率呈现着正相关；其中高血压和心脏病导致心脏事件的病理生理学基础存在显著的差异。

老年高血压病；冠心病；左室肥厚；心脏微血管病变；心脏事件

根据超声图检验高血压患者50%以上都会发生左心室肥厚，而左心室肥厚也可以当作心血管疾病重要的危险因素进行识别，经过降压治疗，并不能有效降低缺血性心脏水平，所以，对于老年高血压和冠心病患者出现左室肥厚一定要加强对量异常研究，关注由量到质变化，及时发现患者微血管系统结构和功能变化会使器官血管受损，以此为老年高血压病和冠心病患者临床诊断提供重要的参考依据。其中，左心室肥厚判定标准主要为：病理测量选取二尖瓣环下大概2～3 cm部位，左室游离壁厚度不＜12 mm的患者认定左心室肥厚。本研究选取年龄超过60岁的冠心病、高血压病以及冠心病合并高血压病患者作为研究对象，主要分析讨论了老年高血压病和冠心病所致左室肥厚患者心脏微血管病变的特点及与心脏事件发生率的关系，现对研究结果作如下报道。

1 资料与方法

1.1 临床资料 在本院2012年1月～2015年6月期间180例心脏彩超检查发现的左室肥厚患者中，选取年龄超过60岁，经病理学与临床诊断证实的冠心病、高血压病以及冠心病合并高血压病患者作为研究对象，共75例。其中，冠心病组包含23例患者，患者年龄61～75岁，平均（68.5±2.4）岁；高血压病组包含16例患者，患者年龄为63～78岁，平均（68.9±2.1）岁；冠心病合并高血压病组包含13例患者，患者年龄为62～77岁，平均（68.4±2.5）岁；对照组包含23例患者，患者年龄为63～78岁，平均（68.1±2.3）岁。高血压组不伴有非胰岛素依赖型糖尿病与冠心病；冠心病组不伴有非胰岛素依赖型糖尿病与高血压；高血压合并冠心病组存在冠心病与高血压，但没有非胰岛素依赖型糖尿病；对照组不伴有非胰岛素依赖型糖尿病、冠心病、高血压与其他心脏疾病。

1.2 心脏彩超检查 全部患者都接受超声多普勒检查，其超声仪探头频率为2.5～4.0 MHz.叮嘱患者保持左侧卧位，把探头放置在心尖部位，对左室收缩末期内径以及左室舒张末期内径进行观察测量，以双平面Simpson法测量左室射血分数值脉冲多普勒，取心尖四腔切面和两腔切面，获取舒张期正向双峰层血流频谱 ，舒张早期峰值流速和舒张晚期峰值流速，组织多普勒测左房室瓣舒张早期最大运动速度。

1.3 统计学方法 本研究采用统计学SPSS17.0对本组患者的基本临床资料实施处理与统计，计数资料以百分数和例数表示，组间比较采用χ2检验；计量资料采用“±s”表示，组间比较采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对比分析左心室肥厚心脏微血管病变与心脏事件发生率的关系，其中高血压组与对照组没有发生心脏事件，而冠心病组心脏事件发生率已经高达75.36%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；高血压合并冠心病组心脏事件发生率也高达77.25%，与高血压组、对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。此外，高血压组、高血压合并冠心病组在微血管密度、内皮细胞面积上与冠心病组、对照组比较也有明显差异（P＜0.05）。见表1。

3 讨论

经超声心动图验证高血压患者中，有超过50%的患者发生左心室肥厚，其中左心室肥厚（LVH）可以当作心血管疾病的独立危险因素[7]，但是健康运动员、非胰岛素依赖型糖尿病、冠心病或者无心脏病的老年人也会存在类似于左心室肥厚的临床表现，且降压治疗没有使缺血性心脏事件的发生率降低到期望值水平[8]。所以，人们对于高血压左心室肥厚的研究已经不断的从重视“量”的异常，转变为重视“质”的改变，并认为微血管系统功能以及结构的改变是高血压靶器官受到损害的主要血管段[9]。相关研究证实，高血压时发生心脏微血管病变，其与左室肥厚以及心脏时间发生率呈现着正相关；其中高血压和心脏病导致心脏事件的病理生理学基础存在显著差异。除此之外，从血管生物学角度来说，微血管的密度上升，在早期时主要是通过血管生成逐渐的演变而来，用来试图提高心肌血供，在后期时则随着壁腔比值不断增大，其血管舒张功能不断减弱，导致心肌血供下降。有关高血压-0有微血管密度升高而此时并没有伴随心肌毛细血管密度的降低，同毛细血管密度一直处在功能性下降阶段有着紧密的联系。相关研究结果显示，高血压时心肌微血管管壁增厚，其管腔缩小，而壁腔比值不断增大，随着左心室肥厚程度不断加重，其变化更为明显，是高血压所特有的改变。同时去除神经支配血管，如果处在较高的血压下，患者血管壁也不会出现增厚，因此壁腔比值增大一般是在多种血管生长因子以及神经因素等共同作用下平滑肌重塑与增生的结果，从而导致对血管活性物质反应增强以及最大扩张时仍然存在较高血管阻力，由此加重心肌缺氧及心肌缺血[10]。

表1 对比分析左心室肥厚心脏微血管病变与心脏事件发生率的关系(±s)

表1 对比分析左心室肥厚心脏微血管病变与心脏事件发生率的关系(±s)

注：与高血压组、对照组比较，aP＜0.05；与冠心病组、对照组比较，bP＜0.05

高血压组（n=16）Ⅰ8.02±2.11b20.38±5.58b0.0组别LVH程度微血管密度内皮细胞面积心脏事件发生率对照组（n=23）Ⅰ2.92±1.30 35.98±5.33 0.0冠心病组（n=23）Ⅰ5.45±2.16 39.83±5.81 75.36a高血压并冠心病组（n=13）Ⅰ8.11±2.53b18.68±3.41b77.25a

高血压发病早期会出现微血管稀少，所以，观察患者微血管情况对于高血压疾病进展研究具有重要的价值。患者处于高血压状态，毛细血管无法由血管壁肥厚通过，也就不能使血流动力学平衡得到有效的维持，会导致毛细血管密度下降，以此完成对患者血流的控制与阻力的调节，使毛细血管由功能向器质性改变。本次研究，与报道一致。可见，通过此次临床研究的结果显示：对比分析左心室肥厚心脏微血管病变与心脏事件发生率的关系，其中高血压组与对照组没有发生心脏事件，而冠心病组心脏事件发生率已经高达75.36%；同时高血压合并冠心病组心脏事件发生率也高达77.25%。

综上所述，高血压时发生心脏微血管病变，其与左室肥厚以及心脏时间发生率呈现着正相关；其中高血压和心脏病导致心脏事件的病理生理学基础存在显著差异。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.07.059