2型糖尿病脑干听觉诱发电位分析

上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院（200020）丁颖

2型糖尿病神经系统损伤是糖尿病患者常见的并发症之一，包括周围神经损害和中枢神经损害[1][2][3]。由于2型糖尿病导致的亚临床神经系统损害表现隐匿、进展缓慢，其病理改变程度与临床表现不同步，具有一定的超前性，故早期很难发现；当患者出现明显的症状和体征时多属病变晚期，已很难纠正。随着神经电生理检测技术的不断提高和设备的更新，为亚临床神经病变患者的早期诊断提供了可行性。本研究对52例2型糖尿病患者进行了脑干听觉诱发电位(BAEP)检测，并与健康查体者进行比较，旨在探讨BAEP检测早期诊断2型糖尿病患者颅神经亚临床病变的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例组52例，均为本院内分泌科住院的2型糖尿病患者，男28例、女24例，年龄37～81岁，平均(46.4±7.25)岁。患者均符合2型糖尿病诊断标准，即有糖尿病症状，且任意时间的血浆葡萄糖≥11.1mmol／L或空腹血糖≥7.0mmol／L，或餐后2h血糖≥11.1mmol／L[4]。均无明显神经系统病变的症状或体征，排除因听力减退或耳疾、长期酗酒、药物中毒、肝肾功能减退、遗传等因素造成的神经系统损害，均未使用抗胆碱能和可能影响自主神经功能的药物[5]。另选同期30例健康体检者作为对照组，男17例、女13例，年龄38～72(43.4±7.6)岁，经严格病史询问及神经系统检查无神经系统病变，其性别、年龄与糖尿病组有可比性。

附表 两组受试者BAEP各PL、IPL值比较（±s，ms）

附表 两组受试者BAEP各PL、IPL值比较（±s，ms）

注：与对照组比较,*P<0.05。

Ⅴ Ⅰ～Ⅲ Ⅲ～Ⅴ Ⅰ～Ⅴ对照组 30 1.62±0.19 3.74±0.13 5.66±0.17 2.13±0.26 1.84±0.17 3.86±0.23病例组 52 1.84±0.22* 3.87±0.18* 5.89±0.21* 2.27±0.31* 1.97±0.23* 3.99±0.31*组别 n PL IPLⅠⅢ

1.2 方法 BAEP检测采用丹麦生产的Keypoint型肌电诱发电位仪。在安静屏蔽室内进行声音刺激听神经传导通路的特殊电位活动人体肌电诱发电位仪，能敏感而客观地反映听传导通路中脑干相应核团的生物电活动。被试者取坐位，全身放松，保持安静和清醒。按照国际10～20系统放置电极，记录电极置于头顶(Cz)，参考电极置于同侧耳垂(A1或A2)，接地电极置前额正中(Fz)，皮肤电极阻抗低于5kΩ。双耳通过隔音耳罩给予短声刺激，强度为100dB，对侧耳加刺激强度为40dB的白噪音掩蔽，刺激重复频率11.4次／分，叠加1000次，左右侧分别检查，每侧至少重复两轮，以证实其重复性，伪差均经自动排除。由自动报告系统显示并打印检查结果。

1.3 观测指标 观察I、Ⅲ、V波潜伏期(PL)，波形分化情况，I～Ⅲ、Ⅲ～V、I～V波峰间潜伏期(IPL)，两耳测间差(ILD)，V／I波幅比值等。

1.4 BAEP异常判断标准 ①主波I、Ⅲ、V波形消失或波形分化不良，重复性差；②各波PL、IPL大于对照组平均值加3个标准差；③Ⅲ～VIPL>I～ⅢIPL；④同侧V/I波幅比值小于0.5；⑤各波PL、IPL、ILD均>0.4ms。

1.5 统计学处理 数据资料用SPSSl3.0统计软件进行分析，数据描述均以±S表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

病例组52例患者中BAEP异常32例(61.5%)。两组受试者BAEP各波PL及IPL测定值比较，差异有统计学意义(P<0.05)，详见附表。

3 讨论

脑电活动有两种形式，一种是自发的，另一种是诱发的。在安静的未受任何外界刺激的状态下，经常表现为持续的节律性电位变化，这就是自发脑电活动。用仪器记录到的脑电波即为EEG；而施以人工刺激时，在感觉冲动的激发下，皮层某一区域可以产生较为局限的电变化，这种在声、光、电等刺激状态下，在神经系统的相应部位产生并记录到的电位称为脑诱发电位。

目前认为BAEP的形成主要是各级听神经元的突触后电位[6]，BAEP通常由7个波组成，以I～V波的临床意义较大。波I由听神经活动产生(同侧)；波II来自耳蜗核和听神经颅内段(同侧)；波III来自上橄榄神经核(双侧)；波IV来自外侧丘系(双侧)；波V来自中脑的中央核团和下丘[6]，PL表示神经冲动从刺激部位至该波峰发生源处所需的传递时间；IPL主要反映的是脑干中枢部位神经传导功能，它很少受刺激强度和周围听器官病变的影响。Ⅰ～ⅢIPL延长提示耳蜗至桥脑受损，Ⅲ～ⅤIPL延长提示桥脑上端至丘脑水平受损，Ⅰ～ⅤIPL延长提示耳蜗至丘脑水平受损。

本研究提示糖尿病患者在无脑部受累临床表现时，BAEP已出现一些异常。其特点为:Ⅰ、III、Ⅴ波PL及I～III，I～Ⅴ的IPL延长。说明糖尿病患者听觉通路受损范围较广，既有听神经周围支受损，又有耳蜗核、耳蜗至桥脑传导通路的受损。

有关糖尿病中枢神经病变的发病机制尚未完全明确，作者认为是多种因素，包括代谢异常、微血管病变和神经营养因子缺乏等共同作用的结果。长期的代谢紊乱导致微血管内皮细胞功能受损，血管基底膜增厚，微血管供应区缺血、缺氧，神经脱髓鞘改变及髓鞘空泡样改变引起糖尿病神经病变，与此同时，微循环障碍影响了内耳的供血与供氧，也影响了内耳淋巴液的正常循环，引起耳蜗功能的下降，此外，糖尿病患者多存在脂质代谢紊乱，脂滴沉积在耳蜗毛细胞内引起耳蜗功能减退、听力下降。根据流体动力学原理，管径越小，分支角度越大，流体所受阻力就越大。供应脑桥的动脉，呈直角或钝角自基底动脉发出。当椎基动脉供血不足时易产生缺血，使脑干脑桥段神经元结构功能紊乱及传导功能异常，而引起BAEP变化。综上所述，BAEP检查听通路的完整性，能客观反映外周听觉通路及脑干的功能状态。对糖尿病患者行BAEP检查，能早期发现其中枢神经系统亚临床功能异常，有一定的预警意义。