颈椎间盘退变与吸烟的关系研究

李浩曦，陈兆雄，黄宇峰，沈 彬，雍之遥，吴德升

·论著·

200120 上海市，同济大学附属东方医院脊柱外科

*通信作者：吴德升，教授，博士生导师；E-mail：eastspine@yahoo.com

颈椎间盘退变与吸烟的关系研究

李浩曦，陈兆雄，黄宇峰，沈 彬，雍之遥，吴德升*

目的探讨颈椎间盘退变与吸烟的关系。方法选取2014年6月—2016年6月同济大学附属东方医院脊柱外科门诊因颈肩部疼痛就诊的患者320例，根据烟草燃烧物暴露方式分为非吸烟组(n=141)、被动吸烟组(n=55)、吸烟组(n=124)。纳入患者均接受MRI检查，采用Miyazaki分级评价患者颈椎间盘退变程度，采用视觉模拟评分量表(VAS)评价患者颈肩痛程度。根据3组患者Miyazaki分级和VAS评分探讨颈椎间盘退变与吸烟的关系。结果非吸烟组患者C2/3、C3/4、C5/6节段及总体Miyazaki分级优于被动吸烟组，非吸烟组患者C1/2～C6/7节段及总体Miyazaki分级优于吸烟组，差异有统计学意义(P<0.05)。被动吸烟组、吸烟组中，C4/5～C6/7节段Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于C1/2～C3/4节段，差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟组中，男性Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于女性，差异有统计学意义(P<0.05)。被动吸烟组、吸烟组中，吸烟5～10年者Miyazaki分级优于吸烟>10年者，差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者VAS评分有差异，其中吸烟组患者VAS评分高于非吸烟组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟草燃烧物可加速颈椎间盘退变进程，同时患者伴随的颈肩痛程度也有所增加；在影响椎间盘退变的程度上，下颈椎间盘较上颈椎间盘明显。

椎间盘退行性变；颈椎病；吸烟；颈痛

椎间盘退行性病变是导致下腰痛和颈椎病的主要原因，目前的治疗手段虽能缓解病情，但无法终止退变。椎间盘是无血管性组织，主要通过椎体毛细血管对终板的渗透获取营养，有研究报道脊柱血供不足可能与椎间盘退行性疾病的发生有关[1-2]。动脉粥样硬化是机体血供不足的原因之一[3]，吸烟、高脂血症等是经流行病学和临床研究证实的动脉粥样硬化危险因素[4]。目前我国18周岁及以上居民的吸烟率为31.06%，男性为59.7%、女性为3.8%[5]。NASTO等[6]研究发现，2014年美国的吸烟人群占比超过30%，被动吸烟人群达10%。吸烟与多种疾病有关，最主要的是呼吸道和心血管疾病，在骨科疾病中，可增加延迟骨折愈合、骨密度降低、骨折和脊髓融合不愈合的风险[7]。既往关于吸烟与脊柱关系的研究，多集中于吸烟为心血管疾病危险因素可进一步导致腰椎疾病，而对颈椎间盘退变的研究较少。本研究旨在探讨颈椎间盘退变与吸烟的关系，以为吸烟导致颈椎间盘退变的病理机制提供临床依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2014年6月—2016年6月同济大学附属东方医院脊柱外科门诊因颈肩部疼痛就诊的患者320例。纳入标准：(1)年龄为18～70岁；(2)未接受过正规保守治疗；(3)就诊期间行颈椎MRI检查；(4)办公室工作人员；(5)自愿参加本研究。排除标准：(1)存在颈椎创伤；(2)伴感染、强直性脊柱炎、肿瘤、先天畸形等。根据WU等[8]对吸烟者的定义结合我国人群的吸烟特点[9]：将吸烟≥20支/d、吸烟时间≥5年的患者纳入吸烟组(n=124)；将不主动吸烟，但在吸烟人群环境中累积时间>2 h/d、时间>5年的患者纳入被动吸烟组(n=55)；将生活中不暴露于烟草燃烧物环境的患者纳入非吸烟组(n=141)。本研究经同济大学附属东方医院伦理委员会审核批准，纳入患者均知情同意。

1.2 研究方法 通过查阅影像学资料和病历，收集纳入患者的性别、年龄、BMI、既往史(如高血压史、糖尿病史)、吸烟史及烟草燃烧物暴露方式、酗酒史(平均酒精摄入量≥60 g/d，持续年限>5年，无论戒酒与否[10])、职业类型、Miyazaki分级[11-12]、视觉模拟评分量表(VAS)评分[13]等。

1.2.1 Miyazaki分级 采用飞利浦Achieva 3.0T磁共振仪进行颈椎检查，根据MRI表现对各节段椎间盘进行Miyazaki分级，以评价其退变程度。Miyazaki分级共分为1～5级，分级越高表示患者颈椎间盘退变越严重[11-12]。

1.2.2 VAS评分 采用VAS评价患者就诊时的颈肩痛程度。基本方法为：使用一条长约10 cm的游动标尺，标尺上刻有10个刻度，分别代表0～10分，0分表示“无疼痛”、10分表示“难以忍受的最剧烈的疼痛”，由患者根据自身颈肩疼痛程度进行评分[13]。

2 结果

2.1 3组患者一般资料比较 3组患者性别、年龄、BMI、高血压史、酗酒史比较，差异无统计学意义(P>0.05)；3组患者糖尿病史比较，差异有统计学意义(P<0.05，见表1)。

2.2 3组患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较 (1)纳入患者中Miyazaki分级为Ⅰ级的患者数为0例。3组患者C1/2～C6/7节段及总体Miyazaki分级比较，差异有统计学意义(P<0.05)。其中，非吸烟组患者C2/3、C3/4、C5/6节段及总体Miyazaki分级优于被动吸烟组，非吸烟组患者C1/2～C6/7节段及总体Miyazaki分级优于吸烟组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)在C1/2～C6/7节段及总体颈椎间盘中，3组患者Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例比较，差异有统计学意义(χ2值分别为13.119、19.577、32.995、7.629、23.693、14.309、79.742，P<0.05)。其中，在C1/2～C6/7节段及总体颈椎间盘中，吸烟组患者Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例均高于非吸烟组，差异有统计学意义(χ2值分别为12.104、19.101、14.861、5.755、16.962、12.653、70.646，P<0.017)；在C1/2～C3/4、C5/6节段及总体颈椎间盘中，被动吸烟组患者Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于非吸烟组，差异有统计学意义(χ2值分别为5.796、6.106、29.224、13.054、33.573，P<0.017)；在C3/4节段，吸烟组患者Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于被动吸烟组，差异有统计学意义(χ2=6.078，P<0.017)。(3)被动吸烟组、吸烟组中，C4/5～C6/7节段Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于C1/2～C3/4节段(χ2值分别为20.469、54.965，P<0.05，见表2)。

表1 3组患者一般资料比较

注：a为F值；与非吸烟组比较，bP<0.017

2.3 3组不同性别患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较 3组中，男性Miyazaki分级与女性比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。非吸烟组、被动吸烟组中，男性Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例与女性比较，差异无统计学意义(χ2值分别为0.029、0.689，P>0.05)；吸烟组中，男性Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于女性，差异有统计学意义(χ2=11.483，P<0.05，见表3)。

2.4 被动吸烟组、吸烟组中不同吸烟年限患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较 被动吸烟组、吸烟组中，吸烟5～10年者Miyazaki分级优于吸烟>10年者，差异有统计学意义(P<0.05，见表4)。

2.5 3组患者颈肩痛VAS评分比较 非吸烟组、被动吸烟组、吸烟组患者颈肩痛VAS评分分别为(4.4±2.3)、(5.1±1.2)、(5.5±1.2)分。3组患者颈肩痛VAS评分比较，差异有统计学意义(F=0.369，P<0.05)。其中，吸烟组患者颈肩痛VAS评分高于非吸烟组，差异有统计学意义(q=7.758，P<0.05)。

表2 3组患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较〔n(%)〕

注：非吸烟组与吸烟组比较，aP<0.05；非吸烟组与被动吸烟组比较，bP<0.05

表3 3组不同性别患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较〔n(%)〕

表4 被动吸烟组、吸烟组中不同吸烟年限患者颈椎间盘退变的Miyazaki分级比较〔n(%)〕

3 讨论

虽然椎间盘退变的确切病理生理机制尚未明确，但外部成纤维细胞样纤维瘤细胞和内部软骨细胞样髓核细胞的小细胞群体的分解代谢活性与合成代谢的不平衡已经被证实为退变的主要原因[14]。影响椎间盘细胞周围的细胞外环境的因素较多，包括营养水平、机械负荷、化学环境，细胞外环境在调节细胞活性中起中心作用。椎间盘变性的可能原因为椎间盘营养供应不足、异常机械负荷及遗传因素。椎间盘变性存在许多组织的变化，包括形态、生物化学、功能及材料性质的改变，这导致椎间盘功能的丧失和临床的疼痛[15]。

3.1 吸烟与颈肩痛和椎间盘病变的关系 SHIRI等[16]的荟萃分析结果表明，肩背痛与吸烟具有一定相关性，既往或目前吸烟者的肩背痛发生率较从未吸烟者高，在所有人群中青少年人群吸烟与腰痛的关联性最强。SCHUMANN等[17]的研究结果显示，吸烟在20～40包/年的男性患有腰椎间盘突出症的比例更高，吸烟在8～20包/年的女性患有腰椎间盘突出症的比例更高。BATTIE等[18]对20对男性同卵双胞胎的椎间盘退变情况进行研究，发现吸烟者较非吸烟者有更高的椎间盘退变评分。LIVSHITS等[19]的研究结果表明，吸烟者行颈椎间盘手术的比例明显高于非吸烟者(64.3%比37.0%，P<0.01)，父母的椎间盘退变程度、年龄及吸烟情况是发生椎间盘疾病的主要影响因素，吸烟者的椎间盘疾病发生率是非吸烟者的3.44倍。WAHLSTROM等[20]指出，在因脊柱退变的住院患者中，吸烟者的平均住院时间长于非吸烟者；KIM等[21]进行的回顾性分析也指出，非吸烟者的颈椎前路切除和椎间融合(ACDF)术后神经功能改善情况优于吸烟者。

可见，临床研究和流行病学研究均证实了颈肩痛和椎间盘病变与吸烟的相关性，但多数研究仅对椎间盘退变的终末期进行了评估。生物学研究，特别是细胞水平上的研究，是评估吸烟对椎间盘病变影响的起始和进展关键，包括椎间盘周围营养供应改变、椎间盘组织和细胞的组织学和形态学改变、细胞活性和基因表达的改变。

3.2 本研究结果 本研究纳入的所有患者均以颈肩部疼痛就诊，为减少结果偏倚，在试验设计中进一步缩小了纳入对象的范围，排除了因高重力负荷导致的椎间盘退变，仅选择无明显重体力劳动和运动损伤特征的办公室从业人员，以排除职业对颈椎间盘退变的影响，保证患者具有相似的工作环境和退变因素。另外，参照既往研究，将吸烟者定义为吸烟≥20支/d、吸烟时间≥5年，且就诊时未戒烟的患者。但本研究也存在一定的局限性，包括未对吸烟者的年龄、每日吸烟量等进行亚组分析，因此无法确定椎间盘退变在各亚组患者中的情况，在今后的研究中应逐步完善。

本研究结果显示，颈椎间盘退变Miyazaki分级为Ⅰ级的椎间盘数为0。在健康成年人中椎间盘于18～20岁开始退变，退变的影响因素较多，无论患者暴露于何种环境下其颈椎间盘均有不同程度的退变。Miyazaki分级显示，吸烟组患者C1/2～C6/7节段颈椎间盘的退变程度均较非吸烟组严重，被动吸烟组部分节段颈椎间盘退变程度也较非吸烟组严重；吸烟组、被动吸烟组患者多数节段的Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例较非吸烟组高，而吸烟组患者也在部分节段较被动吸烟组高。提示吸烟与颈椎间盘退变有明显相关性，可能为颈椎间盘退变的影响因素。

在吸烟组患者中，下颈椎间盘Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例明显高于上颈椎间盘，表明吸烟对下颈椎间盘的影响大于上颈椎间盘，这与上、下颈椎的生物力学特点和血供不同有关。另外，吸烟组中男性Miyazaki分级为Ⅳ、Ⅴ级的椎间盘比例高于女性，被动吸烟/吸烟年限长的患者Miyazaki分级较差。但关于吸烟对上、下颈椎的影响差异仍需进一步研究。在本研究中，吸烟组患者的颈肩痛VAS评分高于非吸烟组，表明吸烟可能会加重患者的颈肩痛程度，与既往研究结果一致[19]。

3.3 吸烟影响颈椎间盘退变的原因

3.3.1 暴露于烟草燃烧物后椎间盘的营养供应和脉管系统发生改变 目前，关于吸烟影响颈肩痛和椎间盘退变机制的假说中，被广泛接受的为吸烟导致的一氧化碳诱导性低氧[22]或血管疾病导致的椎间盘细胞营养不良[23]。有强有力的证据表明，营养供应不足在椎间盘退变中起决定性作用[24]，吸烟可能会进一步加剧对椎间盘的不稳定营养供给，导致退变加速。FRYMOYER等[25]的研究结果显示，吸烟可以引起血液流变学异常，尼古丁会导致狗的椎体血流量减少；IWAHASHI等[26]发现，尼古丁可导致家兔椎骨端板附近的血管芽密度降低，导致血管腔狭窄。而这些变化可能会导致组织中局部氧压力降低，进而改变椎间盘的细胞活性，降低胶原蛋白和蛋白聚糖的产生，最终导致椎间盘退变和进一步的颈肩部疼痛。

3.3.2 暴露于烟草燃烧物后椎间盘的细胞水平发生改变 作为间接途径的替代假设认为，椎间盘退变是由于椎间盘细胞直接暴露于烟草燃烧的数千种毒性化合物中引起的[27]。椎间盘变性是椎间盘合成代谢和分解代谢活动不平衡的表现，加速了组织基质的分解。因此，细胞活性和存活力的改变可能会直接影响椎间盘中的退变级联反应[28]。AKMAL等[29]在含有尼古丁的2%藻酸盐珠中进行牛髓核细胞培养，发现与对照组患者相比，细胞增殖减少、细胞结构改变、DNA复制水平降低。WANG等[30]发现，在模拟慢性重度吸烟的模型中，暴露于烟草燃烧物的小鼠，细胞衰老速度增加两倍。

另外，椎间盘中细胞活性也受烟草燃烧物或其成分的影响。主要是细胞外基质大分子(如胶原、聚集蛋白聚糖)的表达和/或产生发生改变，早期病变中可看到类似启动因子的特殊基质产生[31]。既往研究已经证实了椎间盘细胞在变性期间可产生白介素1β(IL-1β)，IL-1β可上调基质金属蛋白酶的表达水平，其在基质合成和降解失衡中起关键作用，在暴露于尼古丁或吸烟者的细胞中表达水平较高[11，32]。暴露于烟草燃烧物导致细胞活性改变，可能是吸烟影响椎间盘退变的机制。

3.4 小结 吸烟和颈肩痛已经成为全球性的重要公共卫生问题，虽然二者间的影响机制尚未完全明确，但二者间的相关性已经被多项研究证实。但这些研究中涉及的可能混杂因素较多，因此难以充分对研究结果进行解释。如吸烟者可能会做出与椎间盘病变或颈肩痛紧密相关的其他生活方式选择，虽然有研究对相关因素进行了分析，但仍然存在一定局限性；吸烟者也可能表现出更多的症状性椎间盘退变，因此更有可能因疼痛发作而就诊。

经研究证实，暴露于烟草燃烧物可导致组织和细胞形态改变、椎间盘细胞活性和代谢改变、椎间盘周围营养供应减少。虽然目前的研究已经在可能完全反映体内环境受控设置中吸烟个体的椎间盘中进行，细胞的生理变化直接或间接地影响组织内环境稳定，这些稳态的失衡导致退变，随后丧失椎间盘生理功能，最终导致患者发生症状。进一步的研究应关注吸烟影响椎间盘退变的分子和生理学效应、途径，以更好地阐述椎间盘退变的病理生理学机制，从而为临床上制定新的椎间盘退变的颈肩痛治疗和预防方案提供依据。

作者贡献：李浩曦参与文章的构思与设计、研究的实施与可行性分析、数据收集、结果的分析与解释，负责撰写论文；陈兆雄参与数据收集与整理、英文修订；黄宇峰参与研究的实施与可行性分析、论文的修订、文章的质量控制及审校；沈彬参与数据整理、结果的分析与解释、论文的修订、文章的质量控制及审校，负责数据的统计学处理；雍之遥参与数据收集与整理、英文修订；吴德升参与文章的构思与设计、研究的实施与可行性分析、论文的修订、文章的质量控制及审校，对文章整体负责，监督管理。

本文无利益冲突。

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CorrelationbetweenCervicalDiscDegenerationandSmoking

LIHao-xi,CHENZhao-xiong,HUANGYu-feng,SHENBin,YONGZhi-yao,WUDe-sheng*

SpineSurgery,ShanghaiEastHospitalAffiliatedtoTongjiUniversity,Shanghai200120,China

*Correspondingauthor:WUDe-sheng,Professor,Doctoralsupervisor;E-mail:eastspine@yahoo.com

ObjectiveTo investigate the correlation between cigarette smoking and cervical disc degeneration.MethodsWe randomly selected 320 patients who visited Spine Surgery Outpatient,Shanghai East Hospital Affiliated to Tongji University with chief complaint of neck-shoulder pain during June 2014 to June 2016.According to the model of exposure to environmental tobacco smoke,they were divided into never-smoking group(n=141),passive smoking group(n=55),and active smoking group (n=124).Each patient′s Miyazaki′s grading for cervical disc degeneration was analyzed based on their MRI films of the cervical spine.In addition,VAS score was applied to evaluate the degree of patients′ neck-shoulder pain.With the help of statistical techniques,correlation between cigarette smoking and cervical disc degeneration was analyzed.ResultsNon-smokers had better Miyazaki grade for C2/3,C3/4,C5/6 segments and overall Miyazaki grade than passive smokers(P<0.05).Non-smokers presented better Miyazaki grade for C1/2-C6/7 segments and overall Miyazaki grade than active smokers (P<0.05).The prevalence rate of Miyazaki grade Ⅳ and Ⅴ in C4/5-C6/7 segments was higher than that in C1/2-C3/4 segments in both active and passive smokers(P<0.05).The prevalence rate of Miyazaki grade Ⅳ and Ⅴ in males was higher than that in females(P<0.05) in active smokers.Active smokers with 5-10 years of exposure to smoking demonstrated better Miyazaki grade compared with those with over 10 years(P<0.05).And a similar thing was observed in passive smokers(P<0.05).The VAS score differed significantly between the groups,in particular,smokers had much higher VAS score than non-smokers (P<0.05).ConclusionSmoking exacerbates cervical disc degeneration,especially the lower cervical disc degeneration.In addition,it increases the degree of neck-shoulder pain.

Intervertebral disc degeneration;Cervical spondylosis;Smoking;Neck pain

国家自然科学基金资助项目(81371994)；浦东新区卫生系统重点学科建设资助项目(PWZx2014-02)；上海市卫生计生委科研课题(201440016)

R 681.5

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.34.009

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2017-07-21；

2017-11-02)

王凤微)