脑钠肽评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的价值分析

陆建保

[摘要] 目的 探讨脑钠肽评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的临床价值。方法 方便选取2014年4月—2016年4月该院收治的46例慢性阻塞性肺病急性加重期患者为A组，择取同期该院收治的46例慢性肺源性心脏病代偿期患者为B组、46例慢性肺源性心脏病失代偿期患者为C组。于清晨空腹抽取3组血液样本，以酶联免疫吸附法检测3组血浆脑钠肽水平并进行对比观察。结果 A组脑钠肽（87.2±30.4）ng/L，B组脑钠肽（224.6±71.5）ng/L，C组脑钠肽（438.1±96.7）ng/L，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病的病理生理过程与脑钠肽存在密切关联，血浆脑钠肽水平可作为判断患者病情严重程度的有效指标为临床诊治及预后评估提供有价值的参考。

[关键词] 脑钠肽；慢性阻塞性肺病；慢性肺源性心脏病

[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）11（c）-0053-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the clinical value of brain natriuretic peptide in assessing the severity of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease. Methods 46 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease from April 2014 to April 2016 were conveniently enrolled in group A. 46 patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease of the same period were enrolled in group B， 46 patients with chronic pulmonary heart disease decompensated patients were in group C. Three groups of blood samples were taken from fasting in the morning and the levels of plasma brain natriuretic peptide were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Results The levels of brain natriuretic peptide was （87.2±30.4）ng/L， brain natriuretic peptide in group B was（224.6±71.5）ng/L， brain natriuretic peptide in group C was （438.1±96.7）ng/L， differences between groups were statistically significant（P<0.05）. Conclusion The pathophysiological process of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease is closely related to the presence of brain natriuretic peptide， and the level of plasma brain natriuretic peptide can be used as an effective index to judge the severity of the disease. It is valuable for clinical diagnosis and treatment， which can provide references.

[Key words] Brain natriuretic peptide； Chronic obstructive pulmonary disease； Chronic pulmonary heart disease

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气流阻塞为特征的慢性肺部疾病，多见于40岁以上中老年人群，文献报道发病率为9.2%～11.5%。目前，临床尚未完全明确本病发病机制，研究认为与肺脏和气道对有害物质的异常炎症反应有关，反复急性发作可加速病情进展，引起慢性呼吸衰竭，导致肺动脉高压、肺源性心脏病、心功能衰竭等症，严重威胁患者生命健康及生活质量[1]。慢性肺源性心脏病简称肺心病，指肺脏慢性病变引起的心臟病，以右心扩张、肥大为特征性表现，致病原因多样，尤以COPD构成比最高，文献报道占致病原因的85%以上。本病属不可逆疾病，治愈困难，早期明确患者病症进展及严重程度对有效防治具有重要意义。脑钠肽是由氨基酸残基组成的多肽，由心脏分泌，参与心血管和心功能的多种作用机制。近年研究指出，脑钠肽参与COPD和肺心病的病理生理过程，是评估肺心病病情的敏感指标[2]。文章现以2014年4月—2016年4月该院138例COPD和肺心病患者为例进行分析和探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该院收治的46例COPD急性加重期患者为A组。择取同期该院收治的46例肺心病代偿期患者为B组、46例肺心病失代偿期患者为C组。A组：男25例，女21例；年龄55～84岁，平均（67.7±6.1）岁；COPD慢性病程4～15年，平均（8.6±5.2）年。B组：男23例，女23例；年龄56～86岁，平均（67.5±6.2）岁；COPD慢性病程5～17年，平均（9.2±5.4）年。C组男25例，女21例；年龄55～85岁，平均（67.8±6.0）岁；COPD慢性病程5～18年，平均（9.5±4.3）年。3组一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。endprint

1.2 纳入与排除

纳入标准[3]：①COPD诊断符合卫生部《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范》（2013修订版）相关标准，急性发作期，症状至少同时符合气促加重、痰量增加、脓性痰中的2项，发病至就医≤72 h。②慢性肺源性心脏病诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定标准，代偿期与失代偿期诊断参照《内科学》（第8版），以患者有无出现气促加重、心悸、右心衰竭等为划分标准。

排除标准：①肺部恶性病变；②严重肺部感染；③活动性肺结核；④弥漫性支气管炎或支气管扩张；⑤近期心脏或肺部手术者；⑥心肺血管畸形；⑦急性心功能衰竭或重度心律失常；⑧合并免疫疾病、血液疾病等影响血清脑钠肽水平者。

1.3 方法

全部患者均于入院明确诊断次日清晨空腹抽取静脉血液样本，血样采集严格遵照标准采血流程，坚持无菌操作，样本放入EDTA抗凝管中即刻送检，以保证有效性。实验室内，样本常规上机离心5 min，转速3 000 r/min，分离并提取血浆，低温保存。以Triage BNP检测仪及相关试剂测定3组血浆样本中的脑钠肽水平，检测采用酶联免疫吸附法，相关操作严格依照说明书程序指导，质控参数及质量指标均可控。对比观察3组血浆脑钠肽水平差异，指标正常参考值≤30 ng/L。

1.4 统计方法

以SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A、B、C 3组血浆脑钠肽水平呈明显上升趋势，组间比较差异有统计学意义，见表1。

3 讨论

肺心病是一种慢性进展性疾病，肺、心功能衰竭及其他器官损害征象均表现出慢性经过性特点，根据心肺功能可分为代偿期和失代偿期，前者以慢性阻塞性肺气肿为主要临床表现，后者则以呼吸和心力衰竭为主[4]。COPD是我国肺心病的最主要致病原因，作用机制[5]：COPD反复急性发作引起肺组织结构及功能异常，导致呼吸代谢功能下降和肺动脉压力增高，前者使血氧含量长期低下，心供血不足引起功能下降，后者使肺循环阻力增加，右心克服阻力发挥代偿功能引起心室肥厚等，造成结构改变。

脑钠肽是由心室肌细胞释放的一种心血管调节肽，可通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统来利尿、扩张血管或促进血压与血容量自稳平衡[6]。研究发现，一般情况下，机体健康状态合成和分泌的脑钠肽水平含量极低，但在肺动脉高压、右室扩张等病例改变情况下，脑钠肽能通过激活鸟嘌呤环化和酶来发挥生物学效应来降低肺循环血管的张力，从而发挥增加血管通透性、降低血管阻力、改善心功能的作用[7]。该次临床研究结果显示，A、B、C 3组血浆脑钠肽水平均高于正常参考值。其中，B组脑钠肽水平（224.6±71.5）ng/L，明显高于A组，与仇爱民[8]报道的慢性肺心病代偿期脑钠肽水平（238.7±50.1）ng/L的研究结论相似。研究认为该阶段患者心功能障碍尚不十分明显，脑钠肽水平升高主要与肺脏病变有关，具体包括以下几点[9]：①肺心病代偿期肺功能损害与COPD相比更为严重，持续低血氧症状可诱导心肌脑钠肽基因高水平表达；②肺脏是脑钠肽重要代谢器官，含有促进脑钠肽代谢的中性肽链内切酶（NEP），肺功能损伤会降低NEP水平，导致脑钠肽降解障碍而积聚；③肺心病失代偿期缺氧刺激红细胞生成素生成，导致代偿性红细胞增多，引起血容量增加，刺激脑钠肽合成与分泌；④肺动脉高压影响右心室压力，刺激脑钠肽合成。而随着病情的进展，患者肺功能损害的同时，肺心症失代偿期也开始出现明显的心功能障碍，这会在原有脑钠肽水平升高基础上，进一步增加其合成与分泌，降低代谢。该研究中，C组脑钠肽（438.1±96.7）ng/L，明显高于B组，与黄祥亚等[10]报道的肺心病失代偿期血浆脑钠肽（455.3±112.4）pg/mL的研究结论相近，除与上述机制有关外，也与肺心病失代偿期内皮素升高明显，引起血管收缩，加重心脏负担有关。一方面，心室容量扩张和压力负荷过重会促进脑钠肽分泌，增加血脑钠肽水平；另一方面，右心结构改变也会影响肺、肾血液生理循环，降低脑钠肽代谢。

综上所述，在COPD-肺心病代偿期-肺心病失代偿期这一慢性进展性病变过程中，血浆脑钠肽水平会随着病理改变的严重程度而逐渐增高，可作为评估患者病情的有效指标，为临床诊治及预后评估提供有价值的参考，值得临床推广使用。

[參考文献]

[1] 楼丽娜，陈炼，沈菁原，等.脑钠肽在慢性左心衰竭与肺源性心脏病的诊断及治疗中的价值[J].中国临床医学，2015（2）：186-188.

[2] Eindhoven JA，VanDenBosch AE，Boersma E，et al.The usefu lness of brain natriuretic peptide in simple congenital heart disease-a systematic review[J].Cardiology in the young，2013，23（3）：315-324.

[3] 谭琳琳，赵清，毛雁飞，等.血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值[J].检验医学与临床，2014（24）：3453-3454.

[4] 张军营，凌敏.老年肺源性心脏病患者血清白细胞介素-6与脑钠肽和细胞免疫的关系[J].临床医学，2013，33（6）：9-11.

[5] 邱红梅.肺源性心脏病病程中脑钠肽水平变化临床意义分析[J].医学理论与实践，2014（24）：3274-3275.

[6] 石云芳.脑钠肽（BNP）在慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病急性加重期的诊断价值[J].临床合理用药杂志，2014，7（4）：82-83.

[7] Bozkanat E，Tozkoparan E，Baysan O，et al.The significance of elevated brain natriuretic peptide levels in chronic obstru ctive pulmonary disease[J].The Journal of international medical research，2015，33（5）：537-544.

[8] 仇爱民，陶章，张海林，等.脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义[J].临床肺科杂志，2012， 17（4）：631-632.

[9] 孙长永，朱苹，雷雪，等.血清脑钠肽水平检测在慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病诊治中的价值[J].临床医学，2013，33（11）：13-14.

[10] 黄祥亚，何添标，舒啸，等.慢性阻塞性肺疾病合并不同类型心功能不全者脑钠肽水平比较[J].医学综述，2013，19（15）：2858-2859.

（收稿日期：2017-08-25）endprint