消化道穿孔出现多脏器功能障碍综合征保守治疗例

刘玉玲

【中图分类号】R442.8 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2018）01--01

1 资料与方法

患者，女，67岁，因“腹痛4天，发热3天，意识模糊3小时。”于2017年7月18日晚被家属送至急诊室。患者既往有高血压病史，7年前有胸痛病史，20年前有十二指肠溃疡病史。在急诊测血压80/45mmHg，血糖22.6mmol/L，心电图示：心房颤动。行胸腹部CT检查示：双肺炎，胸腔积液，膈下游离气体，考虑消化道穿孔。急诊医师给予补液后收入ICU监护治疗。入科后测体温39.2℃，查血气分析：PH7.23，PaCO226mmHg，PO260mmHg，Na130mmol/L，Glu28mmol/L，Lac7.9mmol/L；血常规：白细胞26.2×109/L，N%91.1%，L%4.7；PCT>50ng/ml；BNP4899pg/ml；肝肾功：总蛋白49.4g/，白蛋白22.0g/L， 直接胆红素16.5umol/L，谷丙转氨酶323U/L，谷草转氨酶1509U/L，肌酐275.8umol/L，尿素氮17.9mmol/L；心肌损害标志物：MYO3013.703ng/ml，CTNI1.48ng/ml，CKMB23.139ng/ml；PT22.9s。予请普外科会诊，普外科医师看过患者，考虑消化道穿孔诊断成立，需手术治疗，但患者一般状况差，生命体征不稳定，无手术条件，建议稳定生命体征后再手术治疗。入院后第一天给予禁饮食，气管插管，呼吸机辅助呼吸，胃肠减压，泮托拉唑钠40mg q12h抑酸，美罗培南0.5g q12h抗感染，丁二磺酸腺苷蛋氨酸0.5g qd退黄，异甘草酸镁150mg qd保肝，胺碘酮0.3g静脉泵入转复房颤，呋塞米20mg利尿，多巴胺300mg、去甲肾上腺素20mg泵入升压，人血白蛋白20g纠正低蛋白血症，维持水电解质平衡等对症支持治疗。7月18号患者尿量950ml。7月19号患者神志转清，但无尿，予呋塞米200mg 5ml/小时静脉泵入，患者尿量100ml。7月20日予右侧股静脉置管，行CRRT治疗，同时给予卡文行肠外营养支持。7月23日痰培养示：肺炎克雷伯菌，根据药敏结果，继续应用美罗培南抗感染治疗。7月28日痰培养示：有真菌生长，予加用氟康唑抗感染治疗。7月29日血培养无菌生长。从7月20日至7月29日患者间断行CRRT治疗，期间一直无尿状态。7月29日复查胸腹部CT示：双侧支气管炎，并肺内炎症，较7月18日片好转，腹腔脓肿，腹腔及盆腔积液。予B超引导下穿刺抽脓。8月20日，患者体温、血象恢复正常，肝酶大幅回落，肺部炎症明显好转，已停呼吸机拔除气管插管。8月30日起患者自主进流质饮食并逐步过渡到半流质饮食，生命体征平稳，但患者仍处在肾功能衰竭少尿阶段，每天尿量80-300ml，转入肾内科继续治疗。

2 讨论

急性穿孔最多见的原因是消化性溃疡所致 ， 也有一部分是肿瘤或外伤引起。急性穿孔后，有强烈刺激性的胃酸、胆汁、胰液等消化液和食物溢入腹腔，引起化学性腹膜炎，导致剧烈的腹痛和大量腹腔渗出液，约6～8小时后细菌开始繁殖并逐渐转化为化脓性腹膜炎。病原菌以大肠杆菌、链球菌多见。由于强烈的化学刺激、细胞外液的丢失以及细菌毒素吸收等因素，病人可出现休克。感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致了MODS的发生。

急性穿孔為常见的外科急腹症。起病急、病情重、变化快，需要紧急处理，若诊治不当可危及生命。普遍的治疗方法是外科手术 ，进行穿孔的修补或胃及十二指肠的部分切除。非手术治疗适用于一般情况好，症状体征较轻的空腹穿孔；穿孔超过24小时，腹膜炎已局限者；或是经水溶性造影剂行胃十二指肠造影检查证实穿孔业已封闭的病人。非手术治疗不适用于伴有出血、幽门梗阻、疑有癌变等情况的穿孔病人。治疗措施主要包括：①持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏；②输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；③全身应用抗生素控制感染；④经静脉给予H2受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。非手术治疗6～8小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。非手术治疗少数病人可出现膈下或腹腔脓肿。 本患者一般状况差，生命体征不稳定，只能采取保守治疗。

复杂性腹腔感染是消化道穿孔后面临的重要问题之一，感染带来的细菌播散、毒素、炎症介质释放会对脏器造成直接损害，全身炎症反应则带来血流动力学紊乱，使得脏器发生血流灌注不足而并发功能障碍，在高龄患者中，肾脏损害尤为常见。连续性血液净化（CBP）治疗技术日臻完善，临床应用范围逐渐扩大。近年来在成人创伤、感染、SIRS、脓毒症、重症急性胰腺炎等重症疾病的救治中取得了良好疗效。随着CBP治疗经验的不断积累和方法的不断改进，CBP已成为救治危重症患者的重要手段，尤其是重症感染、感染性休克致急性肾功能衰竭的患者更宜早期进行CBP治疗。CRRT利用对流原理可有效清除体内细胞因子和炎症介质，缓慢、持续、等渗地清除溶质，血浆晶体渗透压改变慢，细胞外液容量变化小，血流动力学稳定，即使血压低的患者亦能良好耐受，为感染性休克致急性肾功能衰竭患者的治疗提供了可能。CRRT通过不断地清除氮质代谢产物和毒素，使内环境维持稳定。内环境的改善使休克得以迅速纠正，肾功能得以恢复。

CRRT 是近年来血液净化技术的一项重要进展 ，为肾衰治疗及其它重危患者 ，特别是 MODS 的救治带来了新的途径。CRRT 由于具有稳定的血流动力学 ，持续稳定地控制氮质血症和水盐代谢， 不断清除体内毒素及炎症因子， 保证营养补充 ，大大提高了危重症患者的抢救成功率 ，故 CRRT 为重症患者不可缺少的治疗手段之一。endprint