不同起源和不同负荷室性期前收缩患者的心脏结构和功能

王若琦 龚圆球 韦润峰 林 洁 韦秋社 李达汉 陆艺瑛 韦江南 潘 征

(右江民族医学院临床学院心脏内科,广西 百色 533000)

室性期前收缩，习惯上称为室性早搏，是非结构性心脏病最常见的心律失常。早期许多研究认为非结构性心脏病患者发生的室性早搏可能是良性的，与心脏结构和功能的改变没有密切相关性。研究证实，频发的室性早搏除了可能产生胸闷、心悸和乏力等不适，还可能导致心脏结构改变和功能下降，发展为室性早搏性心肌病、心力衰竭等〔1〕。不同起源的室性早搏对心脏结构和功能的研究结论存在争议。本研究拟明确室性早搏不同起源部位和不同负荷者的心脏结构和功能。

1 资料与方法

1.1研究对象 2010年1月至2015年1月右江民族医院临床学院门诊及住院治疗的资料完整的非结构性心脏病患者200例均行心脏超声和动态心电图检测，动态心电图检测结果显示24 h内室性早搏发生数量超过1 000次。心脏超声检查测绘左房前后径(LA)，右房前后径(RA)、右室前后径(RV)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)。排除动态心电图检测结果显示24 h内室性早搏发生数量少于1 000次及原发疾病为心脏瓣膜病、先天性心脏病、肥厚型心肌病、肺源性心脏病、酒精性心肌病和围生期心肌病等者。男116例，女84例，年龄49～87岁，平均(68.2±19.5)岁。

1.2按照动态心电图检测中室性早搏的主要起源部位分组 室性早搏起源部位的定位根据动态心电图V1导联的QRS波群形态判断，V1导联QRS波群呈类似于右束支传导阻滞型为左室起源期前收缩，V1导联QRS波群呈类似于左束支传导阻滞型为右室起源期前收缩。室性早搏主要起源于右室138例，男81例，女57例，年龄49～82岁，平均(65.1±16.2)岁。主要起源于左室的62例，男35例，女27例，年龄49～87岁，平均(66.3±17.1)岁。

1.3按照动态心电图检测中室性早搏的不同负荷分组 室性早搏负荷为24 h内室性早搏发生数量占总心搏数量的比值，根据负荷高低分为高负荷组(>25%)、中负荷组(10%～25%)和低负荷组(<10%)。高负荷组63例，男41例，女22例，年龄52～79岁，平均(67.5±15.2)岁。中负荷组105例，男55例，女50例，年龄54～87岁，平均(68.7±14.9)岁。低负荷组32例，男20例，女12例，年龄56～84岁，平均(67.3±11.6)岁。

1.4按照LVGF是否异常分组 LVEF≥50%组83例，男52例，女31例，年龄54～85岁，平均(66.4±12.8)岁；LVEF<50%组117例，男64例，女53例，年龄51～85岁，平均(67.9±15.6)岁。分别检测动态心电图中室性早搏负荷、室性早搏二联律占室性早搏总数比例、室性早搏三联律占室性早搏总数比例和室性心动过速发生率。

1.5统计学方法 采用SPSS16.0 统计软件进行方差分析和χ2检验。

2 结 果

2.1不同起源频发室性早搏患者结构和功能比较 室性早搏左室起源组较右室起源组LA、LVESD、LVEDD显著大(P<0.05)。见表1。

2.2不同负荷室性早搏患者心脏结构和功能比较 中负荷组和低负荷组比较，LA、LVESD和LVEDD差异有统计学意义(P<0.05)；高负荷组和中负荷组比较，LA、LVESD、LVEDD和LVEF差异有统计学意义(P<0.05)；高负荷组和低负荷组比较，LA、LVESD、LVEDD和LVEF差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.3不同LVEF患者室性早搏负荷、室性早搏二联律占室性早搏总数比例、室性早搏三联律占室性早搏总数比例和室性心动过速发生率比较 LVEF≥50%与LVEF<50%组室性早搏负荷差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。

表1 不同起源、负荷频发室性早搏患者心脏的结构和功能

与左室起源比较：1)P<0.05，与低负荷组比较：2)P<0.05,3)P<0.01;与中负荷组比较：4)P<0.05

表2 不同LVEF患者室性早搏负荷、室性早搏二联律占室性早搏总数比例、室性早搏三联律占室性早搏总数比例和室性心动过速发生率

与LVEF<50%组比较：1)P<0.01

3 讨 论

室性早搏是常见的心律失常，新近欧洲心律协会(EHRA)、美国心律学会(HRS)和亚太心脏节律学会(APHRS)联合发布的室性心律失常专家共识明确指出频发室性早搏，特别是频发室性早搏高负荷，可能损伤心脏结构和功能，进而发展为室性早搏性心肌病，导致心力衰竭〔1〕。不同起源的频发室性早搏对心脏结构和功能的影响争议很大，国内外相关研究结论有很不一致的地方，相关机制更加没有明确结论〔2，3〕。频发室性早搏可以诱发快速心律失常，使心肌内外钙稳态异常，加强氧化应激，耗竭心肌能量储备，结构蛋白和细胞外基质随之发生改变等，损伤心脏结构和功能〔4～6〕；可以增加心脏的无效做功，造成隐匿性机械性缓慢性心律失常，导致左室代偿性扩大，收缩功能降低〔7〕；还可以干扰房室正常的传导顺序，导致心室内和心室间的不同步收缩，影响心脏结构和功能〔8〕。心房增大可能为继发性的，与心室的形态和功能改变相关〔9〕。室性早搏负荷与室性早搏性心肌病独立相关，是评估室性早搏血流动力学危害的重要指标，室早负荷>25%时引发心肌病的概率明显增加〔1，6，10〕。本研究提示室性早搏高负荷远较室性早搏中低负荷对心脏的结构和功能危害大。本研究证实与LVEF降低密切相关的是室性早搏高负荷。

本研究结果同时显示，频发室性早搏患者在疾病发展阶段过程中可能没有出现LVEF明显下降，如果也没有伴随相关症状，频发室性早搏的危害性可能会被低估。随着病情发展出现，频发室性早搏导致心肌病变后，又因为心肌病变本身可以导致室性早搏，当心肌病变和室性早搏共存时难以判断两者的因果关系，可能再次低估室性早搏的危害性〔1〕。本研究结果提示，临床上发现患者出现频发室性早搏时应该积极寻找可能的病因，如果能够排除其他可能影响心脏结构和功能的因素而心脏的结构和功能持续恶化，要尽早考虑室性早搏性心肌病的诊断，尽早确定相关的治疗方案。对于频发室性早搏伴随明显症状者，应该考虑积极进行药物和射频消融等治疗。对于室性早搏性心肌病更加应该考虑的是进行射频消融根除室性早搏治疗，心功能减低者可能获益更大〔11～14〕。有效的射频消融治疗可以明显减少症状，逆转心脏的负性重构，改善心脏功能，对于室性早搏低负荷者也有获益〔12，15〕。

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