瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征合并心律失常的疗效及对炎性因子与凋亡反应的影响

贾 周

(河南省淇县人民医院，河南 鹤壁 456750)

急性冠脉综合征临床多表现为发作性胸闷、胸痛等症状体征，严重时可发生心律失常，而炎性水平异常可导致急性冠脉综合征发生进一步恶化。笔者采用瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征合并心律失常，可显著改善患者的炎性因子水平，现报道如下。

1 临床资料

选取2015年6月至2017年1月淇县人民医院收治的113例急性冠脉综合征合并心律失常患者，经实验室、心电图、心脏电生理等检查确诊，符合急性冠脉综合征合并心律失常的诊断标准[1]，排除药物禁忌证者。采用随机数字表法将患者分为两组。对照组56例，男34例，女22例；年龄(57.79±5.36)岁；疾病类型：ST段抬高型26例，非ST段抬高型21例，不稳定型9例。观察组57例，男33例，女24例；年龄(57.86±5.41)岁；疾病类型：ST段抬高型24例，非ST段抬高型22例，不稳定11例。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

2 治疗方法

2.1 基础治疗 所有患者均依据自身的病情选择溶栓或者经皮冠脉介入术(PCI)治疗，同时给予阿司匹林、氯吡格雷、β2-受体阻滞剂、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂等常规对症支持治疗。

2.2 对照组 给予洛伐他汀胶囊(黑龙江肇东华富药业有限责任公司，国药准字H10980227)口服，每次20 mg，每日1次，晚餐后服用。治疗14 d。

2.3 观察组 给予瑞舒伐他汀(IPR PHARMACEUTICALS INCORPORATED，国药准字J20120006)口服，每次20 mg，每日1次，晚餐后服用。治疗14 d。

3 疗效观察

3.1 观察指标 记录并比较两组患者治疗后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及C-myc癌基因蛋白水平的变化。

3.3 结果

(1)炎性因子水平比较 见表1。

表1 两组急性冠脉综合征合并心律失常患者炎性因子水平比较

注：与对照组比较，△P<0.05

(2)凋亡反应比较 见表2。

表2 两组急性冠脉综合征合并心律失常患者凋亡反应比较

注：与对照组比较，△P<0.05

4 讨论

临床研究证实，炎性因子参与急性冠脉综合征合并心律失常患者的发病过程，具有重要的促进作用[2]。hs-CRP是心血管事件强有力的预测因子，主要由肝脏合成，是在机体发生炎症反应时合成的一种非特异性标志物。TNF-α及IL-18主要由活化的巨噬细胞及单核细胞分泌，并在急性冠脉综合征合并心律失常患者的机体内过量释放，刺激平滑肌细胞大量增殖，进而诱导C反应蛋白大量合成，在与脂蛋白结合后，激活补体系统，最终损伤心肌细胞。急性冠脉综合征因缺血或非缺血等因素导致的心肌细胞死亡主要以细胞凋亡的形式表现，而凋亡的速度能够直接影响病情的严重程度。Bcl-2蛋白水平上升，能有效降低细胞凋亡。C-myc的功能与生长因子的水平相关，生长因子分泌多时，C-myc可促进细胞发生分裂增殖，抑制细胞凋亡，若生长因子水平过低，C-myc则会抑制细胞分裂增殖，诱导细胞凋亡[3]。因此，控制与改善炎性因子与凋亡反应指标的水平，对治疗急性冠脉综合征合并心律失常患者有着重要的指导意义。

瑞舒伐他汀与三羟基三甲基戊二酰辅酶A还原酶结合，抑制酶还原活性，可调节脂代谢水平，具有降脂的作用，应用于急性冠脉综合征合并心律失常患者，还可有效改善患者的血管内皮功能，减轻对心肌缺血的损伤，改善心肌膜的生化特性，提升离子通道稳定性，调节心肌兴奋性及传导性，有效缓解、治疗心律失常[4]。本研究结果显示，观察组患者治疗后炎性因子水平及凋亡反应指标均得到显著改善，且改善的幅度显著优于对照组，证实瑞舒伐他汀应用于急性冠脉综合征合并心律失常患者的有效性，与刁树玲等[5]研究结果相当。

综上所述，在常规对症治疗的基础上，联合应用瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征合并心律失常患者，可通过抑制凋亡因子，改善炎性因子水平，减轻患者的心脏损伤，效果显著，值得临床推广应用。