牛肝脓肿的疾病分析诊断和防控措施

杨继伟

（辽宁省绥中县农业事务服务中心，辽宁 绥中 125200）

肝脓肿可发生在任何地点饲养的任何年龄和品种的牛，特别是在饲养场中因定量供应日粮而诱发瘤胃炎的奶牛中最为常见。患肝脓肿的牛生产性能下降。病变的肝脏在屠宰时常被废弃，且与肝脏黏连的周围器官或膈膜需要进行修整。肝脓肿还可导致与后腔静脉血栓形成有关的综合征。

1 病原

梭形杆菌属坏死厌氧丝杆菌为一种专性厌氧的革兰氏阴性菌，是一种正常瘤胃微生物菌群的组成成分，也是本病的主要病原体。肝脏感染通常起源于坏死杆菌性瘤胃炎。坏死梭杆菌的2个亚型都与本病相关。生物型A（坏死厌氧丝杆菌）的毒性更强，是一种主要的正常瘤胃微生物菌群，常在大多数肝脓肿病例的纯培养物中被分离出来。生物型B（坏死厌氧丝杆菌）常从瘤胃壁的微脓肿中分离到，但几乎不能从肝脓肿的病例中分离到。在肝脓肿中分离出的细菌常与生物型A或其他种类的细菌在混合培养时被发现。经常从混合培养物中分离出化脓放线菌、链球菌、葡萄球菌和拟杆菌。

2 发病机制

牛瘤胃日粮中的碳水化合物饲料在迅速发酵后可产生大量乳酸，导致瘤胃液的酸度增加，从而引起瘤胃炎。高水平碳水化合物日粮是奶牛和育肥牛发生本病的最主要原因，但饲料品质和饲喂方式也是引起上述变化的另一个因素。当育肥牛的饲料直接从粗料配给转换到精料（肥育）配给，且这一时期的投料管理不当时，则能使育肥牛瘤胃炎的发病率显著升高。坏死厌氧丝杆菌单纯感染或与其他细菌混合感染，可在瘤胃表面形成酸性瘤胃内容物，致使瘤胃区域性坏死。白细胞毒素也可促进抗吞噬作用。来自于病变部位的细菌侵入肝门静脉系统，并随血液循环运输至肝脏，在此形成坏死杆菌病的传染性病灶，最终发展成为肝脓肿。肝脓肿的其他感染源包括从网胃穿过的异物、新生犊牛脐静脉炎的直接扩散以及菌血症。

3 临床症状

牛的肝脓肿很少表现出临床症状。对病畜详细的临床检查可见周期热、食欲不振、按压胸和身体右侧靠后的肋骨时表现明显疼痛等症状。当动物移动或躺下时，会发出“呼噜”音并表现出其他疼痛症状。曾有关于患病奶牛在产奶时突然倒地的病例记载。当发生由脐静脉炎扩散导致的肝脓肿时，通常也会出现脐静脉炎的临床症状。该病急性期的早期，蛋白含量升高，而血清唾液酸浓度常被用于濒死期的诊断指标。当出现数个脓肿或一个大脓肿时，白细胞会增多，并同时伴有中性粒细胞增多症及纤维蛋白原的水平升高，以及血清球蛋白的浓度也同时升高。超声波检查常用于辅助诊断，但发生在肝脏左侧的脓肿通常不易被检查到。若育肥牛出现肝脓肿，则其饲料报酬会大幅降低。与那些没有发生肝脓肿的牛相比，患病牛日增重减少5%~15%。大多数肝脓肿都可恢复到无菌疤痕状态的隐性病变。难以应付的后遗症包括：脓肿破裂，脓汁流入腹腔引起腹膜炎，以及脓肿破裂进入肝脏血管，引起的过敏或中毒反应导致突然死亡。脓肿破裂进入肝静脉，也可引起后腔静脉血栓性静脉炎，以及血栓栓塞性疾病、心内膜炎、肺血栓栓塞症、多性肺脓肿和慢性化脓性肺炎。发生双侧肺血栓栓塞的后果是诱发肺动脉瘤，肺动脉瘤破裂进入呼吸道，可引起动物咯血、鼻出血以及死亡。尾腔静脉血栓可导致门静脉高压，并导致肝肿大、腹水和腹泻综合征。

4 病 理

瘤胃损伤多以出现明显的炎症反应和坏死为特征。脓肿也可偶尔出现在较深层的瘤胃壁。当肝坏死杆菌病病变持续时间＜6 d时，病变部位常呈淡黄色、不规则球形，病变的肝细胞凝固性坏死，且坏死区周围出现严重充血和炎症反应。当脓肿持续时间较长时，形成逐渐被纤维结缔组织包裹的核心，脓肿的直径通常为4~6 cm，病变的肝脏常有3~10个脓肿，有的甚至可高达100个。

5 诊 断

根据临床症状和病理特点可作出初步诊断。在疾病诊断过程中很少采用细菌培养。有时，由坏死厌氧丝杆菌引起的肝脓肿需与创伤性网胃腹膜炎进行类症鉴别诊断。

6 治 疗

将泰乐菌素磷酸盐按10 g·t-1的比例拌料，可显著减少肝脓肿的发病率，同时可增加采食率，提高增重，且对瘤胃造成的损伤极小。在育肥阶段，将维吉尼霉素按16 g·t-1的比例，或金霉素按70 mg·d-1·头-1的比例添加到饲料中，也可有效预防该病。对奶牛可尝试采用经皮穿刺的引流术和长时间使用普鲁卡因青霉素G（22 000 U·kg-1）进行治疗。当牛进入育肥场后，给牛注射含有坏死厌氧丝杆菌的白色类毒素和生脓细菌的疫苗，也可有效降低脓肿的发病率及其严重程度。

7 控 制

主要防控方法是通过饲喂方法、调整日粮组分、加强饲喂时的投料管理和利用日粮中的缓冲液等来控制瘤胃酸中毒。降低精饲料和粗饲料的比率，以及延长粗饲料转换到精饲料的过渡期等做法都可减少瘤胃的损伤。增加饲料中粗饲料的比率和每日的饲喂次数，增加动物咀嚼的时间和唾液的分泌量，都可以增加瘤胃的缓冲时间，并且能够提供一个持续而统一的发酵过程，进而降低瘤胃内的酸度以及瘤胃损伤的程度，可间接减少发生肝脓肿的风险。