LED光疗对骨质疏松防治的研究展望

王磊磊

（华南师范大学，广东 广州 510006）

1 骨质疏松概念

骨质疏松的概念最早由Pommer在1885年提出的。Wonhahn 在1975年出版的《实用老年医学》一书中将其定义为：“在骨的一个单位容积内骨组织总量的减少。”其形态学特征是骨小梁变薄，皮质变薄和髓腔扩大，骨的正常化学成分，骨组织总量减少，导致骨脆性增加。骨质疏松症是一种以骨量减少和或骨组织微观结构破坏为特征的疾病，其导致骨强度降低，骨脆性增加并且易于骨折。骨质疏松是一种全身性的代谢性疾病，涉及众多学科的跨学科的疾病，临床症状包括背部疼痛、身体畸形、病理性骨折或原发疾病表现。骨质疏松症分类：（1）原发性骨质疏松：老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松；（2）继发性骨质疏松症：由其他疾病或药物诱发，它可能继发于内分泌疾病，如库欣病、肢端肥大症、性腺机能减退、糖尿病、甲状腺功能亢进等；骨髓疾病，如骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等；营养因素如维生素C、维生素D缺乏或维生素A、维生素D过量，缺钙、蛋白质缺乏等；一些慢性疾病，如慢性肾病、肝功能不全、胃肠道吸收不良综合征、慢性炎症性多发性关节炎。一些先天性疾病，如骨形成不足，高胱氨酸尿症等。（3）特发性骨质疏松症：原因不明。

2 运动对骨质疏松的影响

2.1 运动对骨形态的影响

运动在预防骨质疏松症中起着重要作用。在适当的负荷下，运动强度与骨密度正相关。运动对骨骼长度、周长和皮质骨厚度参数有着明显的影响作用，影响效果主要取决于运动的方式和强度。长期运动对年轻人群骨小梁的相对体积有积极显著的促进作用，进而影响骨形成，并且对骨吸收具有抑制作用。运动对老年骨质疏松症也有很大影响。运动可通过机械性刺激作用于骨骼，进而刺激成骨细胞的活性，并通过改善运动后饮食以及胃肠功能，促进维生素D转化，磷吸收以及消化系统功能等，从而能够使机体更好地吸收钙等营养物质以维持正常的骨量，降低骨丢失速率。除此之外，运动能够增加老年人的稳定性和平衡，进而防止骨质疏松症的并发症-骨折的发生。超过90%成人的骨量累积发生在青春期的生长发育高峰期。因此，青春期骨密度对成年期骨龄峰值和骨质疏松症发病率有重要影响。适当的运动可以促进青少年骨骼发育，改善骨骼形态指标，如骨量、骨密度和骨宽度等。它为在成年期获得高骨峰和预防骨质疏松症奠定了基础。许多研究报告说，增加学校的体育课程数量可以作为改善青少年骨健康的主要方法。每周平均参加60min体育课的学生，腰椎、股骨颈和胫骨的骨量和骨密度显著高于不参加体育课的学生。

2.2 运动调节骨代谢信号通路

大量研究表明，Wnt /β-catenin、BMP / Smads、骨质疏松症OPG / RANK/ RANKL等信号通路在骨代谢中起重要调节作用。目前，已知骨代谢的相关因素有胰岛素样生长因子（IGF）和转化生长因子β（TGF-β）、骨形态发生蛋白（BMP）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）和肝细胞生长因子（HGF）等。国内外研究表明，适当的体育锻炼可以上调信号通路中关键因子的表达，如Wnt、BMP、OPG / RANK / RANKL，从而有利于骨骼形成，促进骨骼生长和发育。此外，这些信号传导途径的关键因素可与一些细胞因子协同作用以调节骨代谢。Bish等报道，IL-6、IL-1、TNF-β 等免疫细胞因子均能通过OPG / RANKL / RANK通路调节骨代谢。例如，IL-6可直接通过激活破骨细胞分化达到促进RANKL的表达的效果，进而间接影响到破骨细胞的活性。IFN-γ可以通过RANKL-RANK途径抑制破骨细胞生成，主要途径是诱导RNAK衔接蛋白的快速降解。IL-4和IL-13通过STAT6途径上调OPG的表达，从而抑制骨吸收。

2.3 运动对激素及细胞因子调节作用

通过多年的临床和实验研究，医学界已发现涉及骨量调节的多种激素，如雄激素、雌激素、甲状腺素、甲状旁腺激素、生长激素降钙素、皮质类固醇等。除此之外，还存在多种与骨形成和与骨吸收相关的细胞因子。这些细胞因子主要是由细胞产生的多肽或蛋白质样物质。然而，这些细胞因子自身都拥有很强的生物活性，在细胞增殖，分化以及其他细胞功能方面具有明显的作用。多年来的研究表明，适度的中等强度力量训练，可以明显提高血液中睾酮和雌二醇水平。进而促进成骨细胞的增殖以及骨形成，进而促使骨量和骨密度增加。长期高强度耐力运动训训练人群会出现的雄激素和雌激素下降的现象。性激素和骨代谢存在密切的关系，运动可以促进性激素的分泌，并增加绝经后妇女的激素浓度，从而增加钙含量，降低骨量减少速度。Colaianni G等在文献中称，从骨骼肌中衍生的肌源性因子鸢尾素对骨骼系统具有深远的影响，它可以增强和改善皮质骨的几何形状和骨密度，保护骨小梁的体积分数和骨密度，同时可以保护肌肉量和保持纤维横截面积。在运动期间，肌肉对骨骼施加一定量的刺激。Calendo等报道，增加的肌肉活动可促进绝经后妇女的骨形成并增加腰椎骨密度0.5%～0.7%。髋部骨密度0.8%～0.9%。在一定范围内，机械应力刺激越大，可以促进更多的骨生长。

3 低强度激光/LED光疗对骨质疏松影响

随着近年来科学技术手段的不断进步，其他领域的研究成果不断应用于骨质疏松症的研究。低强度弱激光在医学领域的各个方面已有多年的临床应用，但关于骨质疏松症的临床应用还很少。大量实验表明，低强度弱激光对骨质疏松症有一定的治疗作用。Soares LG 、 Marques AM等在治疗研究发现，利用 LED对大鼠股骨进行照射（λ850±10 nm，150 mW，Φ ～ 0.5 cm2，20 J/ cm2）/次，48小时1次 /，进行 2周（共 140 J/ cm2），LED光疗的使用可以积极有效地调整大鼠股骨骨缺损与生物材料移植修复骨缺损的过程。覃飞等人同样在实验中指出，运动和低强度激光治疗均可提高大鼠血清E2水平，改善大鼠骨代谢平衡，运动干预效果更佳 。与跑步相比，低强度激光照射对绝经期机体全身骨矿物质含量影响更为明显。低强度激光照射和运动两者结合可以显得增加骨密度和改善骨骼结构，而运动疗法结合激光疗法效果更为显著。

4 结 语

多年来运动防止骨质疏松的观念已经得到广泛的认可，越来越多的人通过运动锻炼获得更好的身体健康。随着低强度激光防治骨质疏松这种新方式的出现，以及自身低风险、低副作用、避免运动损伤的特点，必然会成为老年人以及行动不便的骨质疏松人群更加安全可靠的防治方式，相信低强度激光疗法在骨质疏松预防治疗方面会取得显著的效果，成为一种更好的预防和治疗方式。