近日,美国宾夕法尼亚州立大学的劳拉·班尼特等研究人员发现toll样受体(TLRs)介导的无菌性炎症通過刺激脾巨噬细胞吞噬红细胞,诱导小鼠应激性红细胞生成。这导致了转录因子SPI-C与TLR信号传导协同,诱导生成细胞因子,从而增加了脾脏应激性红细胞祖细胞的数量。这项研究揭示了一种机制,可以补偿促炎细胞因子对稳态红细胞生成的抑制作用。
据《科技日报》
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