胸部闭合性损伤致三尖瓣前瓣腱索及乳头肌断裂1例

吴云 ，陈龙 ，2

（1.复旦大学上海医学院司法鉴定中心，上海 200032；2.复旦大学上海医学院法医学系，上海 200032）

1 案例

1.1 简要案情和病史摘要

某男，38岁，某年11月30日从4～5 m高处坠落，胸部撞击木板后出现短暂昏迷，醒后感胸闷、胸痛、呼吸困难。平素健康状况良好，否认糖尿病、高血压病及冠心病史。血氧饱和度99%，心率100次/min，血压11.5/7.3 kPa（86/55 mmHg）。头部枕后方可触及直径5～6 cm头皮包块。前胸部红肿，右肺呼吸音减弱，左侧正常。剑突下可及Ⅱ级收缩期杂音。胸部CT平扫示：右侧第2～6肋骨骨折伴少量液气胸，胸骨骨折，前纵隔局部血肿，周围胸壁软组织肿胀、局部少许积气。心脏超声示：三尖瓣中重度关闭不全。

当日伤后实验室检查示：肌酸激酶入院时249U/L，当日升至1032U/L（正常参考值55～170U/L）；肌钙蛋白0.929ng/mL升至1.79ng/mL（正常参考值≤0.034ng/mL）；脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）25.0 pg/mL，升至177.0 pg/mL（正常参考值0～100 pg/mL）。当日心电图示：窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞，ST段改变（Ⅰ、aVL上斜型抬高0.05～0.10 mv）。心内科会诊考虑心肌损伤，嘱复查心脏B超、监测肌钙蛋白和心电图。

12月1日心脏超声检查示：房室腔内径在正常范围，室间隔增厚，余左室壁不增厚。室壁运动分析：静息状态下室壁各节段收缩活动均正常；主动脉瓣及二尖瓣未见异常；三尖瓣前尖明显脱入后房，隔侧尖、后尖未见脱垂，伴中重度三尖瓣反流。实验室检查：肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase MB，CKMB）3.9 ng/mL（正常参考值0～4.3 ng/mL），肌钙蛋白0.22ng/mL，BNP 177.0pg/mL。

12月3日实验室检查示：肌钙蛋白0.13 ng/mL，BNP 54 pg/mL。心脏超声示：三尖瓣脱垂，反流较前减少。

12月21日在全麻下行三尖瓣机械瓣膜置换术+心脏临时起搏器植入术+心包纵隔引流术。术中探查见三尖瓣前瓣腱索及乳头肌多处断裂，瓣环扩大，致瓣叶对合不良、关闭不全，手术常规体外循环支持，置换三尖瓣为人工机械瓣；另见胸骨骨折呈纤维性愈合，右侧胸腔吸出血性积液。

1.2 法医学检验

无特殊不适主诉。查体见被鉴定人胸部正中纵行手术瘢痕18.9cm，右侧胸壁较左侧塌陷，右前胸及胸前区轻压痛。

11月30日胸部CT平扫示：胸壁软组织肿胀，胸骨新鲜骨折，右侧第2～6肋骨骨折，前纵隔局部血肿，心包腔未见明显积液。

1.3 鉴定意见

被鉴定人三尖瓣前瓣腱索及乳头肌多处断裂符合胸部遭受钝性外力所致，与本次外伤之间存在直接因果关系。

2 讨 论

胸部外伤所致心脏瓣膜损伤的情况十分罕见，在胸部钝性外力导致心脏损伤中三尖瓣受损的比例不到1%[1]。

2.1 闭合性三尖瓣损伤及其机制

心脏在胸部遭受到重大外力挤压、扭转及减速度时各部位均可受到损害。特别是在同时合并身体其他部位创伤时，心脏损伤易漏诊、误诊。闭合性心脏损伤的类型包括心包伤、心脏挫伤、瓣膜及腱索断裂、外伤性室间隔穿孔、外伤性室壁瘤、心脏破裂[2]。钝力性心脏损伤的程度与撞击速度、质量、作用时间、心脏时相及心脏受创面积有关，可导致心外膜下或心内膜下出血及少数心肌纤维断裂，甚至心肌大片出血坏死。尤其在心脏舒张期心腔充满血液时，如受强烈暴力最易引起心脏或心内结构受损，如室间隔或瓣膜破裂[3]。胸部受到钝性外力作用时，胸廓发生弹性变形，心脏遭受前后方向的压缩性外力作用，心脏在收缩早期或等容收缩期时，各瓣膜关闭，心室内压急骤上升时，易导致瓣叶及瓣下结构的破裂，引起瓣膜关闭不全；同时，由于胸腔为一密闭性腔隙，当胸部外力解除、胸廓变形瞬时恢复原状，使胸腔负压加大，促使大量外周循环的血液回流胸腔，急剧的回心血液可以造成瓣叶及瓣下结构破坏[4]。胸部损伤中，单纯损伤三尖瓣导致三尖瓣关闭不全者很少见，前瓣腱索断裂最为常见[5]。三尖瓣闭合性损伤常发生于强烈暴力作用于胸前壁及脊柱，致心脏压力变化，特别是舒张期肺动脉瓣关闭，心室内压急剧增高，导致乳头肌、腱索断裂或瓣叶撕裂，可合并心包破裂、心脏易位[6]。本例中被鉴定人由高处坠落时胸部撞击到长方体形木板的底端，高坠的加速度作用加上胸部抵触木板瞬时的反向作用力，暴力作用剧烈，胸廓结构受到猛烈的挤压和瞬时的回弹，胸腔负压急剧上升，致使胸骨骨折、多发肋骨骨折、心脏三尖瓣前瓣腱索及乳头肌多处断裂，这些情况均符合上述瓣膜损伤发生的机制。

2.2 闭合性三尖瓣损伤的临床诊断

闭合性胸部损伤所致的心脏瓣膜损伤主要依赖于临床医生的警惕性和辅助检查。对于心脏危险区的损伤，应常规行各瓣膜听诊区听诊、心电图、X线及CT、心肌酶学、心脏超声等检查。心肌细胞受损时，肌酸激酶及同工酶24 h内升高达峰值，＞24 h恢复到正常水平[7]。心肌肌钙蛋白在发病后出现时间早（4～12 h），持续时间可达4～10 d，是目前公认的诊断心肌损伤的理想标志物[8]。心肌肌钙蛋白仅在心肌细胞受到损伤情况下才会被释放入血流，其浓度增高程度与心肌损伤程度成正比，血清心肌肌钙蛋白对诊断心肌损伤具有明确的指导性，但抽取血样的时间应在伤后6～8 h更有临床意义[9]。本例中被鉴定人实验室检查示受伤当天肌酸激酶急速增高4倍以上，伤后第2天CK-MB检查在正常范围；肌钙蛋白从伤后几个小时内持续增高，因临床药物作用从伤后2～4d明显下降，但仍然超出正常参考值范围近4倍。心肌特异性标志物的血清学检验结果均符合上述心肌损伤的血清学检验标准。心脏超声可直观检测患者瓣膜损伤或者疾病导致钙化的部位，同时还可以评估患者的瓣膜功能，并检测患者的心脏结构变化情况，能对患者的心功能进行有效评估。本例被鉴定人临床听诊剑突下可及Ⅱ级收缩期杂音，心脏超声提示主动脉瓣、二尖瓣及肺动脉瓣均未见明显异常，三尖瓣前叶脱垂入右房，隔侧尖、后尖未见脱垂，明确反映出被鉴定人心内结构的损伤情况，其手术探查直视下所见进一步验证了前述临床检验结果所显示的心内结构损伤情况。

2.3 闭合性三尖瓣损伤的法医学鉴定

对于闭合性三尖瓣损伤的法医学鉴定，应收集完整的病历资料。首先，要有明确的胸部外伤史。本案例中被鉴定人存在胸骨骨折、肋骨骨折、前纵隔局部血肿及胸壁软组织肿胀等明确的胸部外伤，致伤方式足以引起心脏压力的变化，导致心内结构破坏。其次，要有与三尖瓣损伤相符的临床表现。

本例伤者伤后即出现胸闷、胸痛、呼吸困难等症状、剑突下可及Ⅱ级收缩期杂音的体征。心脏超声检查显示三尖瓣前尖明显脱入后房，隔侧尖、后尖未见脱垂，伴中重度三尖瓣反流；3 d后复查，三尖瓣反流较前减少。实验室检查示心肌特异性标志物监测值在伤后几小时内持续不断增高，伤后4d内连续监测，相应标志物均出现明显下降。符合三尖瓣新鲜损伤的临床诊断，手术探查也明确三尖瓣前瓣腱索及乳头肌多处断裂。

本案需鉴别是否存在自身心脏瓣膜疾病及其与外伤之间的因果关系。常见的有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。病因多为先天畸形、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、结缔组织病、老年性退行性心脏瓣膜病等。如前所述，心脏瓣膜疾病一般通过X线、心电图、超声心动图等可明确诊断。本例病历资料未见存在风湿性心脏病、先天畸形、结缔组织病、感染性心内膜炎、老年性退行性心脏瓣膜病等可以引起三尖瓣脱垂的自身疾病的记载。综上，被鉴定人三尖瓣前瓣腱索及乳头肌多处断裂符合胸部遭受钝性外力所致，与本次外伤之间存在直接因果关系。

在司法鉴定实践过程中，司法鉴定人需要结合完善的临床学检查手段，以明确是否存在心脏瓣膜疾病，从而进一步认定损伤与疾病之间的因果关系。在认定存在损伤基础之上，根据委托方及被鉴定人的不同鉴定要求，参照相应的鉴定标准，综合认定伤情或残疾程度。