-3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病患者炎症因子影响的研究

杜光

摘 要 目的：探讨 -3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病患者炎症因子的影响。方法：将90例2型糖尿病患者随机分为A组（金枪鱼油）、B组（亚麻籽油）、C组（玉米油，对照组） ，每组30人。口服相应的胶囊第0、6m时，分别检测3组受试者的C反应蛋白（CRP）和白介素6（IL-6）水平，比较其变化。结果：（1）组内比较：营养膳食干预6m后，试验A组的CRP和IL-6水平较口服干预前均有所下降，差异具有统计学意义（P均<0.05），试验B组和对照C组较口服干预前比较，各炎症因子水平变化无统计学差异（P均>0.05）。（2）组间比较：营养膳食干预6m后，试验A组CRP和IL-6水平较对照C组有所降低（P<0.05），其他组间各炎症因子指标比较无统计学差异（P均>0.05）。结论：服用 -3多不饱和脂肪酸（金枪鱼油）4g/d，可降低患者血清中某些炎症因子的水平。

关键词-3多不饱和脂肪酸 2型糖尿病 C反应蛋白 白介素6

0引言

国际糖尿病联盟统计，2型糖尿病（T2DM）占全球糖尿病患者90%以上。T2DM的大血管并发症是患者致死、致残的主要原因，T2DM是一种慢性全身性炎症性疾病。本研究旨在探讨 -3多不饱和脂肪酸对T2DM患者炎症因子的影响，为T2DM及其并发症的防治提供科学依据。

1对象与方法

1.1对象及分组

收集试验对象为符合条件的T2DM患者90人。符合下列条件的T2DM患者均可入选：（1）空腹血糖水平稳定在7.0-10.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbAlc）<9%，无糖尿病并发症且未用任何糖尿病治疗药物。（2）年龄在45至60岁之间。（3）了解研究步骤并愿意参与研究。

凡具有下列情况的患者不得入选：（1）不愿意接受知情同意书;（2）1型糖尿病;（3）家族性高脂血症或血液中甘油三酯浓度大于4.5mmol/L;（4）有严重肝病及/或肾病、有恶性肿瘤等;（5）在30d内曾参加过其他临床研究;（6）主管医生认为可能影响临床研究评价的病例或不适合临床研究的病例。

随机分为3组，A组（金枪鱼油）、B组（亚麻籽油）、C组（玉米油，对照组） ，每组30人。

1.2研究方法

志愿者口服相应的胶囊（2粒/次，每日2次，早晚分服），为期6m。试验期间，所有志愿者都不得食用任何鱼油补充剂或亚麻籽油补充剂或其他形式的 -3 PUFA补充剂，保持正常体力活动和饮食习惯。所用胶囊全部去掉标签，由专门的非项目研究人员分类标记，并分配给志愿者;整个试验实现双盲随机对照。所用的胶囊包括：A组：每粒胶囊1.0g（每100g含：EPA 30g、DHA 40g）;B组：每粒胶囊1.0g（每100g含：ALA 70g）;c组（玉米油，对照组）：每粒胶囊1.0g。除非受试者在参加本研究前经过有处方权的医生核准允许已经在使用，否则试验期间不得使用高脂血症治疗药物、降压药（ 受体阻滞剂）、碳水化合物及代谢调整剂等。

1.3血脂生化指标检测方法

分别在试验对象营养膳食干预的第0、6m，利用全自动生化分析仪测定血清中炎症因子水平，包括CRP，IL-6。

1.4统计学处理

采用SPSS17.5统计软件数据包分析，结果以x眘形式表示，采用SPSS17.5统计软件进行方差分析，组间比较使用LSD法，组内比较采用配对t检验， =0.05。

2结果

各組试验对象在营养膳食干预前，其组间的CRP、IL-6比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。

组内比较：A组在营养膳食干预6m后，其CRP及IL-6的水平较干预前均有所下降，差异具有统计学意义（P均<0.05）。B组在营养膳食干预6m后，所有炎症因子指标与其干预前比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。C组在营养膳食干预6m后，所有炎症因子指标与其干预前比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。

组间比较：营养膳食干预6m后，组间进行比较，A组与B组各炎症因子指标比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）;A组与C组比较，其中A组CRP水平较C组低，差异具有统计学意义（P<0.05），A组IL-6水平也较C组低，差异具有统计学意义（P<0.05）;B组与C组比较，各炎症因子指标之间差异无统计学意义（P均>0.05）。

3讨论

T2DM的大血管并发症是一种慢性全身性炎症性疾病。CRP在冠心病、糖尿病、代谢综合征等慢性炎症性疾病中扮演着重要的角色，可以作为冠心病危险因素的预测。同样，作为炎症介质的IL-6也在多种心脑血管疾病病理生理过程中起核心作用。

本研究通过对T2DM患者的膳食进行干预，利用添加 -3多不饱和脂肪酸的方法，观察T2DM患者炎症因子变化情况，研究结果显示服用A组4g/d，可降低患者血清中某些炎症因子的水平，主要包括CRP和IL-6，在某种程度上对T2DM患者心脑血管并发症的发生和发展起到预防和延缓的作用。

参考文献

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