根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉的疗效观察

云晓静，白玉焕，敬长春

（聊城市第二人民医院消化内科，山东 聊城 252600）

胃息肉是胃粘膜的局部隆起性病变，通常无症状，绝大多数情况下是偶然发现的。增生性息肉的异型增生患病率从1.9%～19%不等，据报道，腺癌的发病率在0.6%～2.1%之间[1]。而且在第四次幽门螺杆菌感染处理报告中，将增生性息肉列入推荐的根除幽门螺杆菌的适应症，以上均表明有可能通过根除幽门螺杆菌使胃增生性息肉消失。因此，我们通过随机对照实验证实根除幽门螺杆菌能否使胃增生性息肉消失。

1 资料与方法

1.1 一般资料

46例患者均来自聊城市第二人民医院消化内科门诊，被证实为胃增生性息肉合并幽门螺杆菌感染。男20例，女23例，年龄在23～74岁之间。所有患者在接受检查及治疗前均未服用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、抗生素和铋剂。息肉直径1～10 mm，为避免活检影响，本研究中胃息肉＜5 mm者，我们均选取多发息肉（≥3个）。

1.2 诊断标准

胃增生性息肉的诊断标准为①胃黏膜上皮小凹处存在增生性息肉；②间质中有炎症细胞浸润[2]。幽门螺杆菌检测采用碳13呼气试验，如呼气试验阳性诊断幽门螺杆菌感染。

1.3 研究方法

通过随机数字表法将患者分为2组，治疗组22例，对照组24例。 根据第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告，治疗组患者给予含有铋剂的四联方案（奥美拉唑20 mg bid，枸橼酸铋钾220 mg bid，阿莫西林1000 mg bid；克拉霉素0.5 mg bid），共14天；对照组患者根据合并疾病给予对症治疗。对所有患者进行随访，如发现息肉有增大或恶变趋势，立即终止观察，行内镜下切除术。研究结束后，对照组患者以及治疗组中根除HP失败或息肉无变化者行根除HP及内镜下息肉切除术治疗。

1.4 观察指标

治疗组患者在根除HP治疗1-2月后复查碳13呼气试验观察幽门螺杆菌的根除情况；对照组及治疗组均在治疗后4～6月、10～12月分别复查1次胃镜；息肉大小根据活检钳张开与闭合的直径（6 mm、2 mm）测量。由2名胃镜操作医师单独记录每次复查的息肉大小及消失的息肉数目。

1.4 统计学方法

应用SPSS 20统计软件包进行分析，采用Mann-Whitney U秩和检验，P＜0.05认为有统计学意义。

2 结 果

2.1 基本临床资料分析

治疗组与对照组患者在例数、性别、年龄、合并疾病、息肉大小、数目及在胃内的分布等情况相似，具有可比性。见表1.

表1 治疗组和对照组基本临床资料

2.2 疗效分析

在随访期间，治疗组22 例患者中有17 例[77.3%（95%CI：55%～92%）]HP根除成功，且未出现严重不良反应，有12例患者[54.5%(95%CI： 28%～72%)]胃息肉消失，而且这12例胃息肉消失患者均出现在HP根除患者中[70.6%(95%CI： 44%～90%)]。另外5例HP根除成功的患者胃息肉也有不同程度的消退，直径变小或个数减少。另外5例HP未根除成功患者无息肉缩小或消失。而对照组的24例患者中有3例患者息肉有所增大或增多，其余无息肉消退或减小现象。治疗组及对照组的患者在随访过程中均无恶变征象。

3 讨 论

目前已证实，HP在增生性息肉中的感染率明显高于胃底腺息肉，而且增生性息肉同时伴有炎症细胞的浸润，而胃底腺息肉很少伴有炎症细胞的浸润，所以有学者提出幽门螺杆菌促进炎症反应导致胃粘膜增生，从而产生了增生性息肉[3]。在本研究中我们也发现随着HP的根除，除了增生性息肉的减少，胃内的炎症表现也会有所缓解，而在对照组炎症的消退并不明显。Varis等[4]研究发现增生性息肉患者血清胃泌素水平偏高，幽门螺杆菌胃炎可以释放某些细胞因子，如TNF-α和HP产生的特殊产物，如氨，可以诱导G细胞分泌胃泌素，此外，HP感染后可以抑制D细胞释放生长抑素，也有可能导致胃泌素释放增加。而胃泌素对胃粘膜的肠嗜铬样细胞有营养作用，因此血浆胃泌素水平升高对细胞生长的影响是有意义的。Toshifumi[5]等在分析根除HP对增生性息肉消退中的影响因素中也证实了这一观点，在根除HP后增生性息肉无应答患者的血清胃泌素水平要高于有应答的患者。

本研究存在一定的局限性，第一，我们选取的均为小于1cm的息肉，对于较大的息肉根除幽门螺杆菌是否有效并没有研究；第二，由于单一的幽门螺杆菌感染评估方法有可能产生假阴性结果。尽管在我们的研究随访过程中没有发生恶变的病例，但因为增生性息肉有潜在恶变可能，所以大于0.5cm的增生性息肉仍建议内镜下切除，对于合并HP感染的患者可先根除HP，经随访如仍有未消除的息肉，建议内镜下治疗。