中西医结合治疗重症急性胰腺炎临床观察

向 睿，利 益

（重庆市合川区人民医院，重庆 401520）

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症之一，由于多种病因导致胰腺内胰酶被激活，从而引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的一种炎症反应［1］，其中重症急性胰腺炎（SAP）并发症多，常继发感染、腹膜炎和休克等，死亡率高，有起病急、变化迅速、病情凶险等特征［2］。通导解毒法是根据陆拯“毒证四层辨证法”建立的［3］。我院用中西医结合方法治疗重症急性胰腺炎取得较好效果，报道如下。

1 临床资料

共85例，均为2017年5月至2019年2月我院收治的重症急性胰腺炎患者，随机分为观察组42例和对照组43例。观察组男27例，女15例；年龄30～68岁，平均（45.81±6.74）岁；病程平均（4.79±3.74）h；酒精性11例，高脂血症13例，胆源性14例，原因不明4例；D级29例，E级13例。对照组男27例，女16例；年龄（49.01±7.46）岁；病程平均（5.04±5.01）h；酒精性13例，高脂血症12例，胆源性13例，原因不明5例；D级27例，E级16例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

西医诊断符合急性胰腺炎诊治指南诊断及分级标准［4］。临床满足以下3项特征中的2项即可诊断：①持续、剧烈的上腹部疼痛、胀满等；②血清淀粉酶升高大于500U（Somogyi法），尿淀粉酶升高大于300U（Somogyi法）；③MSCT或MRI呈急性胰腺炎影像学改变。临床表现为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，可伴有腹胀和恶心、呕吐。

CT分级标准。A级为胰腺正常，B级为胰腺局部或弥漫性肿大、胰周正常，C级为胰腺局部或弥漫性肿大、胰周脂肪结缔组织炎性改变，D级为胰腺局部或弥漫性肿大、胰周脂肪结缔组织炎性改变、胰腺实质内或胰周出现单发性积液；E级为广泛胰腺内外积液（包括胰腺、脂肪坏死，胰腺脓肿）。ABC级为轻症急性胰腺炎，DE级为重症急性胰腺炎。

中医诊断标准参照《急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见》［5］瘀热（毒）互结证。主症：①全腹刺痛拒按，痛处不移；②有出血或有包块，皮肤呈青紫色、有瘀斑。次症：①发热夜间更甚；②口干口渴；③小便短赤；④舌质红；⑤脉弦数。主症2项加次症2项即可诊断［3］。

纳入标准：符合西医和中医证候诊断标准，医院伦理委员会审查通过，知情同意。

排除标准：不符合西医诊断标准，不属于瘀热（毒）互结证，存在严重脏器功能障碍，肺肾肝功能严重异常，药物、病毒细菌感染导致，肿瘤、溃疡性结肠炎、结核，哺乳或妊娠期妇女。

2 治疗方法

两组均禁食，分阶段营养支持（先实施肠外营养，病情缓解后再实施肠内营养，待胃肠功能恢复后，逐渐口服流质食物），抗感染，胃肠解压，补液，维持水电解质平衡。醋酸奥曲肽注射液（北京百奥药业有限责任公司，国药准字H20061309）首次静推0.1mg，后静滴25～50μg/h维持治疗。注射用生长抑素（武汉华龙生物制药有限公司，国药准字H20059187）首次静推250μg ，后静滴250μg/h维持治疗。临床症状改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常，继续治疗1～2天，如疼痛剧烈用布比卡因持续滴注止痛。

观察组加用通导解毒法治疗。①药用生大黄20g，赤芍10g，桃仁10g，丹参10g，牡丹皮10g，厚朴10g，枳实10g，芒硝10g，虎杖10g，黄芩10g。每日1剂，水煎取汁200mL，保留灌肠30min，每日2次。②药用生大黄30g，芒硝30g，生石膏100g，乳香15g，没药15g。研成细末，外敷胰腺体表投影处和阿是穴处，每6～12h更换1次。

两组均14天为一疗程，治疗1个疗程。

3 观察指标

修正CT严重指数（MCTSI）进行胰腺炎的严重程度评分。实验室检测血清淀粉酶（AMS）和尿淀粉酶（UAM）水平。用ELISA法检测血清炎性因子水平包括白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）［6］。AMS和UAM恢复正常时间，腹痛腹胀消失时间，肛门首次排气时间。

4 治疗结果

观察组死亡0例、死亡率0%，对照组死亡4例、死亡率9.30%，两组死亡率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

两组恢复时间比较见表1。

表1 两组恢复时间比较 （天，±s）

表1 两组恢复时间比较 （天，±s）

组别 例 AMS恢复正常时间腹痛腹胀消失时间肛门首次排气时间观察组 42 8.46±1.22 5.11±1.01 3.02±0.75对照组 43 12.19±1.05 8.04±0.72 5.21±0.46 t-13.78 -7.95 -8.69 P 0.01 0.01 0.01

两组治疗前后MCTSI评分比较见表2。

表2 两组治疗前后MCTSI评分比较 （分，±s）

表2 两组治疗前后MCTSI评分比较 （分，±s）

组别 例 MCTSI评分治疗前 治疗后观察组 42 8.15±1.93 1.77±0.32对照组 43 8.41±1.66 3.09±0.46 t-1.06 -4.72 P＞0.05 ＜0.05

两组治疗前后血清和尿淀粉酶水平比较见表3。

表3 两组治疗前后血清和尿淀粉酶水平比较 （±s）

表3 两组治疗前后血清和尿淀粉酶水平比较 （±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

组别 例 时间 AMS（U/L） UAM（U/L）观察组 42 治疗前 921.32±163.44 2036.74±210.28治疗后 86.36±19.35*△ 570.11±84.72*△对照组 43 治疗前 974.75±121.98 2069.93±203.52治疗后 176.71±42.75* 806.86±109.54*

两组治疗前后血清炎性因子水平比较见表4。

表4 两组治疗前后血清炎性因子水平比较 （pg/mL，±s）

表4 两组治疗前后血清炎性因子水平比较 （pg/mL，±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

组别 例 时间 IL-8 TNF-α IL-6观察组 42 治疗前 97.18±19.35 28.97±2.45 75.96±8.47治疗后 32.29±3.48*△ 16.26±1.32* 26.13±4.39*△对照组 43 治疗前 95.16±16.47 26.84±2.16 77.62±9.58治疗后 51.23±6.75* 15.86±1.13* 48.15±6.57*

5 讨 论

急性胰腺炎（AP）是多种病因引起的胰腺内胰酶激活，导致胰腺局部炎症反应的一种急危重疾病。研究发现，无论是胆源性、酒精性、精神因素，还是HL相关性所导致的急性胰腺炎，其基本机制均为胰酶激活，释放出大量细胞因子和炎性介质，如TNF-ɑ、IL-6、IL-8等，进而导致胰腺组织水肿、出血甚至坏死，引起局部炎症扩大，加速胰腺局部坏死［7］。重症急性胰腺炎（SAP）属于消化系统的危急重症，是一种全身炎症反应综合征。西医多采用禁食、胃肠减压、分阶段营养支持、抑酸、胰酶抑制、补液、维持水电解质平衡、抗感染、解痉止痛以及手术等综合治疗［8-9］。。

重症急性胰腺炎属中医“真心痛”、“结胸”、“厥逆”［3］等范畴。《素问·刺热》云：“脾胃病者，……，热蒸则腰痛不可俯仰，腹满泄。”其病位主要在胰，涉及肝、胆、脾、胃、肠。多因外邪侵袭、暴饮暴食、胆道石阻、蛔虫上扰、情志不畅，致气机郁滞、肝胆失疏、脾胃失调而发病［10-12］。起病急骤、病情重笃、多变证，符合中医“毒”之特性。陆拯建立了“毒证四层辨证法”，将毒证分为“浮层、动层、沉层、伏层”。 认为浮层是邪浅病轻的阶段，动层是邪盛病重的阶段，沉层是毒邪深入脏腑、血分而正不胜邪的阶段，伏层是毒邪伏于内却无明显外候、为隐患阶段。SAP多处于动层或沉层，多为瘀热夹毒证。病机为腑气不通、瘀毒内蕴，治当通导解毒，扶正祛邪。通导解毒方中大黄味苦性寒，可清泄湿热、泻火解毒、逐瘀通经；桃仁味甘，性平，活血祛瘀，以助大黄通瘀滞；赤芍、丹参、牡丹皮清热凉血、散瘀止痛；枳实、厚朴行气化湿、破气化痰、温中止痛。药物保留灌肠，不仅能减少胃肠的负担，而且更易被肠道吸收，不良反应少。大黄、芒硝等中药粉末直接固定于胰腺体表投影区，能直达病灶，从而发挥清热解毒、活血化瘀等效果。两者合用，使湿热结瘀速下，痛遂利减，改善局部微循环，促进炎症消失，加速肠功能恢复，达到治疗效果。

综上所述，中西医结合治疗急性胰腺炎疗效较好。