1例糖尿病患者创伤应激后脑梗塞伤残评定分析

陈文烨 刘燕文 赵文勇

摘 要

颅脑损伤致躯体功能障碍在交通事故伤残评定中比较常见，其损伤机制、类型较为复杂，当外伤合并自身疾病时常给法医鉴定造成一定困难，本文通过对糖尿病性脑梗塞与创伤应激性高血糖进行分析，探讨糖尿病、创伤、应激反应之间的内在联系，根据糖尿病、创伤之间的作用力大小和损伤后遗症进行伤残评定。

关键词

创伤应激;脑梗塞;颅脑损伤;伤残鉴定

中图分类号： Z89                     文献标识码： A

DOI：10.19694/j.cnki.issn2095-2457 . 2020 . 14 . 68

Abstract

Physical dysfunction caused by brain injury is common in traffic accident disability assessment， and its injury mechanism and type are relatively complex. When the injury is combined with its own disease， it often causes certain difficulties in forensic identification. This paper analyzes the relationship between diabetic cerebral infarction and traumatic stress hyperglycemia， explores the internal relationship among diabetes， trauma and stress response， and according to diabetes， trauma and hyperglycemia， analyzes the relationship between diabetes， trauma and stress response Assessment of the force between injuries and the sequelae of injuries.

Key word

Traumatic stress; Cerebral infarction; Craniocerebral injury; Disability identification

1 案例资料

1.1 简要案情

魏某既往有“糖尿病”、“脑梗塞”病史，2018年11月19日因交通事故致双下肢严重毁损伤，受伤当日CT示“右侧基底节区陈旧性脑梗塞”，伤后3日出现“右侧基底节区新旧脑梗塞灶并存”，随后梗塞范围逐渐增大，经治疗后目前遗留左侧肢体偏瘫，现因理赔需要进行伤残等级评定。

1.2 病历资料

魏某因“车祸伤致双下肢疼痛畸形伴活动受限”于2018年11月19日入院。自诉“糖尿病”病史3-5年（具体血糖控制不详），“脑梗塞”病史8年左右。CT示“①右胫腓骨下段及右足毁损伤;②左胫腓骨下段粉碎性骨折;③右侧基底节区陈旧性脑梗塞”。查体见“头皮挫裂伤;右小腿创口内胫骨中下段、跟骨粉碎性骨折，距骨缺失，踝关节粉碎并关节毁损，肌腱、血管、神经完全断裂并部分缺损，足踝后侧跟腱及皮肤缺失，足背部挤压严重仅留少许皮肤相连;左小腿中下段伤口见胫骨粉碎性骨折并部分骨质缺损，伤口周围神经、血管、肌腱断裂;双下肢肌力Ⅴ级”，入院当日行“左胫腓骨骨折复位内固定及血管、神经、肌腱吻合+右小腿以远毁损截肢术+头部清创缝合术”。伤后3日（11月21日）CT示“右侧基底节区点片状低密度脑梗塞灶（部分陈旧性）较前片稍显增大”;11月29日（伤后10日）魏某起床时发现言语欠清伴左上肢乏力，CT复查后诊断为“右侧基底区新发脑梗塞灶”，予药物治疗后效果欠佳，自觉左上肢乏力较前有所加重，但仍可抬举并勉强持物，12月2日CT片见“脑梗塞病灶范围较前略增大及边界稍变清晰”，次日20：35遵医嘱予普通胰岛素注射液8IU皮下注射，21：30睡前血糖19.5 mmol/L、22：30血糖21.3 mmol/L，予抗血小板聚集、控制血糖等治疗，病情稳定后多次测量血糖波动于4.6～8.8mmol/L。出院诊断：（1）右侧岛叶、侧脑室旁脑梗死;（2）右侧大脑中动脉闭塞（次全闭塞）;（3）2型糖尿病;（4）右小腿中远端至右足重度挤压毁损伤，（5）左小腿重度挤压伤。

1.3 法医学检验

2019年10月22日法医临床学检验：神清语晰，双侧额纹、鼻唇沟基本对称，示齿口角稍右偏，伸舌稍向左偏;右小腿中下段以远缺如，左踝关节活动功能部分受限;左侧上、下肢肌力4级，右侧上、下肢肌力5级，四肢肌张力尚可。

1.4 复阅影像学资料

2018年11月29日CT片示：右侧基底区见小点状低密度脑梗塞灶（部分为陈旧性）。

2018年12月2日CT片示：右侧基底节区点状、片状低密度影脑梗塞病灶范围较前明显增多，边缘欠清。

2018年12月5日MRI片和12月6日CT片示：右侧幕上半球（右侧岛叶、基底节区、侧脑室旁）多发梗塞灶，大部分边界欠清，其中少许边清呈脑脊液样密度（陈旧性），上述病灶范圍较前略增大及边界稍变清晰;双侧大脑动脉硬化性改变伴双侧大脑中、后动脉多处管腔不同程度狭窄（以右侧大脑中动脉为著，多处管腔中-重度狭窄，局部次全闭塞），左侧颈内动脉少许硬斑形成，管腔轻度狭窄;全脑灌注提示右侧脑室旁、右岛叶及双侧半卵圆中心-顶叶区低灌注。

2 讨论

本例伤者头部仅存在头皮挫裂伤，CT示“右侧基底节陈旧性脑梗塞，颅内未见明显新鲜脑梗塞或异常出血等影像学改变，颅骨无骨折”，说明受伤当时颅脑损伤较轻微，伤后3日开始出现右侧基底节区新鲜脑梗塞且病灶范围逐渐增大，边界变清晰，经治疗后目前遗留左侧肢体偏瘫（肌力4级），此案在进行伤残等级评定时，首先应明确损伤与残疾之间是否存在因果关系，这种联系是否存在一定的必然性，再判定损伤与自身糖尿病作用力的大小，即根据临床病历资料及影像学检查客观的分析损伤、应激、糖尿病三者之间的内在联系。

2.1 损伤、应激、糖尿病三者之间关系分析

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官发生慢性进行性病变、功能减退及衰竭，累及全身各重要器官时可单独出现或以不同组合先后出现[1-5]。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍，与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高[1-5]。糖尿病性脑血管病是由糖尿病所并发的脑血管病，特别是2型糖尿病患者有20%～40%最终要发生脑血管病，并成为糖尿病主要死亡原因之一[2]。糖尿病性脑血管病包括颅内大血管和微血管病变，大血管病变的主要病理改变为动脉粥样硬化，动脉粥样斑块一般发生在切变应力较低的部位如血管分叉和弯曲处，故大血管病变主要发生在大脑中动脉及其分支、椎-基底动脉及其分支，临床上主要表现为脑动脉硬化、缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩等[2]。糖尿病性急性脑血管病的特点之一是以中小动脉梗死和多发性病灶多见，尤其是腔隙性梗死最常见，这与糖尿病所致的广泛性微血管病变和损害有关，常见部位是脑桥、基底核、丘脑等小穿通动脉[2]。

应激是指机体在各种应激原的作用下，出现的全身性非特异性适应反应。适度的应激有利于提高机体抵抗内、外环境中不利因素的能力，但是过强或持续时间过长的应激可能会引起代谢紊乱和器官功能障碍，从而导致相关心身疾病的发生[3-4]。应激时，神经内分泌系统最基本的表现是蓝斑——去甲肾上腺素能神经元/交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋。外周效应中下丘脑的室旁核分泌的促肾上腺皮质激素释放激素可刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，这是引起HPA轴外周效应的关键环节。正常成人每日GC分泌量为25～37mg。应激时GC分泌迅速增加，如外科手术导致的应激可使皮质醇的分泌量达到正常量的3～5倍。若应激解除（手术完成且无并发症），皮质醇通常于24小时内恢复至正常水平，但若应激原无法迅速去除，血浆中皮质醇的水平可持续升高，如大面积烧伤病人，血浆皮质醇水平升高可维持2～3个月[4]。

GC分泌增多是应激最重要的反应之一，对机体抵抗有害刺激起着极为关键的作用。应激时GC对机体的保护作用主要表现为：（1）升高血糖（GC升高可促进蛋白质分解和糖异生，从而使血糖维持在高水平，以增加机体的能源供应）;（2）对儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素引起的脂肪动员和糖原分解增加等代谢效应依赖于GC的允许作用并维持系统对儿茶酚胺的正常反应性;（3）对许多炎性介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，起到抗炎作用;（4）稳定溶酶体膜，起到细胞保护作用。但GC持续增加也会对机体产生一系列的不利影响，具体表现为：（1）抑制免疫系统;（2）引起代谢改变（GC的持续升高可产生一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高、并参与胰岛素抵抗等）;（3）抑制甲状腺轴和性腺轴，导致内分泌紊乱和性功能减退[4]。

2.2 损伤与糖尿病之间的因果关系分析

本例被鉴定人既往有“糖尿病”病史多年及脑梗塞病史;2018年12月2日超声示“右侧颈动脉窦部后壁粥样斑块形成（<50%狭窄）”，12月6日颅脑CTA示“双侧大脑动脉硬化性改变伴双侧大脑中、后动脉多处管腔不同程度狭窄（以右侧大脑中动脉为著，多处管腔中-重度狭窄，局部次全闭塞），左侧颈内动脉少许硬斑形成，管腔轻度狭窄;全脑灌注提示右侧脑室旁、右岛叶及双侧半卵圆中心-顶叶区低灌注”，以上资料表明被鉴定人Ⅱ型糖尿病继发严重脑血管病变（双侧大脑动脉硬化伴大脑中、后动脉多处管腔中-重狭窄）诊断明确。本次事故当日（11月19日）颅脑CT示“右侧基底节区边界尚清小点状稍低密度影，考虑陈旧性脑梗塞，未发现新鲜脑梗塞病灶”，伤后第3日右侧基底节区出现新旧脑梗塞灶并存，随后梗塞范围逐渐增大、梗塞部位逐渐累及右侧岛叶、基底节区及侧脑室旁，其梗塞部位与糖尿病受累脑血管（右侧大脑中动脉多处管腔中-重度狭窄并局部次全闭塞，右侧侧脑室旁、右岛叶及双侧半卵圆中心-顶叶区低灌注）供血区域基本吻合。结合病历资料记载“颅脑损伤轻微，仅有头皮挫裂伤，其对应颅骨无骨折、脑组织无明显挫裂伤等”，说明本次颅脑遭受暴力程度相对轻微，其直接导致脑梗塞的证据不足，故而分为认为：被鉴定人糖尿病性脑血管病与损害后果（脑梗塞并发肢体偏瘫）存在直接因果关系（主要作用）。

被鉴定人双下肢严重损伤，伤后行长达6小时的“左胫腓骨骨折复位内固定及血管、神经、肌腱吻合+右小腿以远毁损截肢术+头部清创缝合术”以及术后出现皮瓣坏死等均可导致机体持续处于强烈的应激状态下，在应激外周效应过程中，下丘脑室旁核分泌CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而糖皮质激素（GC）的分泌持续增加并促进蛋白质分解和糖异生，从而使血糖持续处于高浓度状态，与病历资料记载药物降糖效果欠佳（12月3日20：35遵医嘱予普通胰岛素注射液8IU皮下注射，21：30睡前血糖19.5mmol/L、22：30血糖21.3mmol/L）基本吻合。在持续高血糖状态下，血浆黏度增高，血流量减少，不利于组织灌流，造成组织缺血，易形成血栓性疾病;血液高渗、全血黏度和血浆黏度升高，使血液在流动过程中耗能增加，同时糖酵解过程中的关键限速酶活性明显降低，糖酵解异常，红细胞供能减少，能耗增加而供能又减少，使血流速度更加缓慢，导致微循环功能障碍，血栓形成或引起栓塞[3]。另一方面，应激时机体对胰岛素分泌减少，外周组织对胰岛素的敏感性也下降，从而减少了机体对葡萄糖的利用[4]，在一定程度上也促进了血糖的升高。被鉴定人受伤当日虽未发现新鲜脑梗塞病灶，但伤后3日出现基底节区新鲜脑梗塞灶，随后梗塞范围逐渐增大、梗塞部位逐渐累及右侧岛叶、基底节区及侧脑室旁，其伤后持续应激性血糖升高与脑梗塞的发生在时间上具有连续性，病情稳定后血糖逐渐控制在4.6～8.8mmol/L范围内，由此认为外伤后应激性血糖升高与损害后果（脑梗塞并发肢体偏瘫）存在间接因果关系（轻微作用）。

综上分析，结合被鉴定人本次受伤过程、临床表现、影像学特点等，其脑梗塞并发肢体偏瘫与自身Ⅱ型糖尿病性脑血管严重病变（动脉粥样硬化）存在直接因果关系（主要作用），与本次交通事故损伤（伤后持续应激状态）存在间接因果关系（轻微作用），根据两院三部《人体损伤致残程度分级》标准第5.7.1.4条偏瘫（肌力4级以下）之规定，被鉴定人目前遗留左侧肢体偏瘫（上、下肢肌力均为4级），构成七级伤残。

参考文献

[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学（9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：725-732.

[2]林果为，王吉耀，葛均波.实用内科学（15版）[M].北京：人民卫生出版社，2017：2380-2386、2402-2405.

[3]王建枝，錢睿哲.病理生理学（9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：68-76、117-128.

[4]吕社民，刘学政.内分泌系统（第1版）[M].北京：人民卫生出版社，2015：162-176.

[5]施秉银，陈璐璐.内分泌与代谢系统疾病（1版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：182-190.