房颤患者血清尿酸水平与心功能的相关性分析

张 凤 赵 亮

山东省德州市陵城区人民医院心内科，山东德州 253500

心房颤动是目前常见的心律失常，且发病率越来越多，据统计房颤的发病率在未来20年将翻倍[1]，到2030年欧洲每年新增加的房颤数量为120 000～215 000例[2]，心房颤动由于其与发病率和死亡率增加的显著相关性而成为全世界关注的健康问题。一般人群中房颤的患病率估计在2.3%～3.4%，并且随着年龄的增长而增加[3-4]。在未来的几十年里，房颤的发病率和患病率将持续上升[5]。机制上，房颤的发生和持续依赖于心房电生理和结构重塑[6]，虽然心房重构的病理生理机制尚不清楚，但最近的研究表明炎症和氧化应激在心房电重构和结构重构中起作用[7-10]。血清尿酸（SUA）与多种病理状态下的氧化应激和炎症反应有明显的相关性[11-12]，而这种氧化应激的存在不仅增加房颤的发生，还会引起心功能的恶化。目前相关研究未明确指出房颤伴血尿酸升高对心功能的影响，本研究收集2012年5月～2017年12月于我院心内科就诊的心房颤动患者184例，研究房颤患者伴血清尿酸水平增高与心功能的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年5月～2017年12月收入院的心房颤动患者184例，根据血清尿酸水平是否增高将患者分为房颤伴血尿酸增高组（A组），房颤不伴血尿酸增高组（B组）。其中A组男51例，女17例，年龄41～89岁，平均（69.6±11.1）岁，B组男52例，女64例，年龄36～93岁，平均（67.5±13.0）岁。分别记录患者的心功能分级、血清尿酸水平及心脏彩超指标：LAD、LVEDD、LVSDD、IVS、LVPW、EF。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 入选标准

心房颤动患者心电图特点均符合[13]：P波消失，代之以小而不规则的基线波，频率350～600次/min，心室率极不规则，QRS波群型态通常正常。血尿酸增高的诊断标准均按照我院血尿酸区间值，将血尿酸＞370μmmol/L定义为血尿酸增高。心功能异常的诊断标准[14]：参考2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南，依据美国纽约心脏病协会（NYHA）分级标准将NYHA Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级定义为心功能异常。

1.3 排除标准

（1）瓣膜性心脏病、急性冠脉综合征、心肌疾病、先心病、肺心病及各种类型的内分泌疾病。（2）肢体瘫痪长期卧床者、恶性肿瘤及预期寿命＜1年。（3）口服致心律失常药物、钾离子异常等原因导致的可逆性房颤。（4）哺乳期妇女及孕妇。（5）不能签署知情同意书及配合随访者。（6）其他各系统疾病未控制者。

1.4 检测方法

心脏彩超检查时协助患者保持左侧卧位，于患者心前区涂抹耦合剂，将SiEMENSSC2000多普勒仪探头放于患者心尖位置，测量每位患者的LAD、LVEDD、LVSDD，LVPW、IVS、EF，由专业人士对测量结果得出相应数据。血尿酸测定：抽血前嘱患者禁止高嘌呤饮食，空腹12h后抽取患者静脉血，采用全自动生化分析仪，得出患者的血清尿酸值。

1.5 统计学处理

应用SPSS19.0统计学软件对数据进行处理，计数资料以百分数表示，两组间比较采用χ2检验；计量资料以（）表示，两组间符合正态分布者采用两独立样本t检验，不符合正态分布者采用非参数秩和检验；相关分析采用Spearman秩相关。P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心功能比较

A组心功能异常率显著高于B组心功能异常率比较，差异有统计学意义（χ2=7.873，P＜0.05），见表1。

表1 AB两组患者心功能相比较[n（%）]

2.2 两组患者心脏彩超指标比较

两组患者心脏彩超指标比较得出A组LAD高于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组比较 LVEDD、LVSDD、IVS、LVPW、EF比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 血清尿酸水平与心脏彩超指标的相关性分析

LAD、LVEDD、LVSDD与血尿酸水平呈正相关，差异有统计学意义（P＜0.05），IVS、LVPW、EF与血尿酸水平无相关性，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

3 讨论

房颤患者在全球范围内约有3500万，它被认为是最常见的心律失常。在不同的心律失常中，因房颤可增加心脏事件的发病率和死亡率，而最受关注[15]。房颤尤其可增加心力衰竭的发生。房颤的发生和维持与心房的结构重构和电重构密切相关，而这种结构重构与电重构与氧化应激反应密切相关。尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，由于尿酸酶活性的丧失，人类血清尿酸浓度明显高于其他哺乳动物[16]。尿酸盐在pH=7.4时溶于血浆，约占血浆中所有尿酸的98%[17]，在生理浓度下作为抗氧化剂，而在高尿酸状态下可作为促氧化剂。体内尿酸的生成均需要黄嘌呤氧化酶的催化，而黄嘌呤氧化酶在消耗氧分子的同时可产生氧自由基，在病理条件下机体抗氧化能力减弱，使体内活性氧族过多的堆积，致线粒体损伤，促发氧化应激发生[18]。这种氧化应激的存在可使心脏产生各种病理变化，首先氧化应激反应可通过活性氧族使细胞坏死、蛋白质变性、内皮功能障碍，使心房肌纤维化[19]，造成心房结构重构。其次氧化应激反应可作用于细胞膜上的钙调节蛋白，使钙泵活性降低，导致心肌细胞的动作电位平台消失、动作电位及有效不应期缩短，造成心房电重构[20]。再次，钙超载可使钙依赖的中性蛋白酶1激活，蛋白酶1可使心肌收缩蛋白降解，使心房肌收缩能力下降，心房负荷增加，心房扩大[21-22]。心脏的这种病理变化可增加房颤的发生、持续和维持，有研究指出新发房颤与血尿酸水平呈浓度相关性[23]。一项涉及45 378例患者的基础研究表明痛风与房颤高风险独立相关[24]。房颤与心力衰竭密切相关，房颤发生时可使心室率增快、心室律绝对不齐、房室收缩不同步、心房有效的收缩功能降低，并引起神经激素激活，从而促进心力衰竭的发生。血尿酸增高引起的氧化应激反应同时会引起心房扩大，而心脏有效的泵血功能有赖于心房有效收缩，当心房扩大时心房有效的收缩功能下降，导致心功能恶化。本研究中得出房颤伴血清尿酸水平增高组心功能明显较差（P＜0.05），且左房内径显著增大（P＜0.05），左房大小与血清尿酸水平具有正相关关系。左房大小不仅可影响心脏的泵血功能，而且心房的过度增大还可引起心房内压力过高，引起右心室功能变化。因此房颤患者血清尿酸水平增高可导致心功能的恶化，且随血清尿酸水平的增加而增加。本研究中房颤伴血清尿酸水平增高对射血分数无显著影响（P＞0.05），这可能与样本量不足与误差有关。

表2 两组患者心脏彩超指标比较（x ± s）

表3 心脏彩超指标与血尿酸水平的相关性

综上所述，房颤伴血清尿酸水平增高可使心功能变差，从而促使心力衰竭的发生，对于房颤患者我们要积极控制血清尿酸水平，防止心功能变差。