肺保护通气策略在肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气期间的肺保护作用

2020-09-14 12:01:57 中国现代医生 2020年19期

万海方 赵杰 黄焱明 傅云斌 汪国香 陶凡

[摘要] 目的 研究肺保護通气策略在肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气(One lung ventilation,OLV)期间的临床应用价值。 方法 选取2017年1月~2018年6月择期全麻下行肺结核纤维板剥脱术的患者58例,年龄18~75岁,体重指数17~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为两组(n=29):容量控制通气(Volume control ventilation,VCV)组和保护性通气(Protective ventilation,PV)组。于双肺通气改变体位后15 min(T0)、单肺通气30 min(T1)和恢复双肺通气后15 min(T2)时,采集桡动脉血液进行血气分析,检测pH值、血氧分压(PaO2)和血二氧化碳分压(PaCO2)等指标;同时记录呼吸力学指标包括气道峰压(Peak pressure,Ppeak)、气道阻力(Airway resistance,Raw)和肺动态顺应性(Dynamic compliance,Cdyn)。分别于麻醉诱导前及术毕采集桡动脉血样,采用ELISA法测血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8的浓度。 结果 与VCV组相比,PV组Ppeak、Raw降低,Cdyn增加;术毕血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低(P<0.05)。 结论 保护性肺通气可减轻肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气期间肺损伤,减轻炎性反应,值得在临床中推广使用。

[关键词] 肺结核;纤维板剥脱术;肺保护;单肺通气

[中图分类号] R521          [文献标识码] B          [文章编号] 1673-9701(2020)19-0123-04

Lung protection of lung protection ventilation strategy during one lung ventilation in patients with tuberculous pleural fibrous plate stripping

WAN Haifang ZHAO Jie HUANG Yanming FU Yunbin WANG Guoxiang TAO Fan

Department of Anesthesiology, Zhejiang Provincial Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine(Hangzhou Red Cross Hospital), Hangzhou 310003, China

[Abstract] Objective To study the clinical application value of lung protection ventilation strategy during one lung ventilation(OLV) in patients with tuberculosis pleural fibrous plate stripping. Methods A total of 58 patients with tuberculosis pleural fibrous plate stripping under elective general anesthesia from January 2017 to June 2018, aged 18-75 years, body mass index 17-25 kg/m2, ASA grade Ⅱ or Ⅲ, were randomly divided into two groups(n=29) including volume control ventilation(VCV group) and protective ventilation group(Protective ventilation, PV group). At 15 min(T0) after two-lung ventilation position changes, 30 min(T1) after one-lung ventilation, and 15 min(T2) after returning to two-lung ventilation, blood was collected from the radial artery for blood gas analysis. The pH and blood oxygen partial pressure(PaO2) and blood carbon dioxide partial pressure(PaCO2) and other indicators were detected. The respiratory mechanics indexes including Peak pressure(Ppeak pressure, Ppeak), airway resistance(Raw) and lung dynamic compliance(Cdyn) were recorded simultaneously. Radial arterial blood samples were collected before and after anesthesia induction, and plasma NE, TNF-α, IL-6 and IL-8 concentrations were measured by ELISA. Results Compared with that of the VCV group, Ppeak and Raw was lower, Cdyn increased in the PV group, and plasma NE, TNF-α, IL-6 and IL-8 levels in the PV group decreased after surgery(P<0.05). Conclusion Protective lung ventilation can alleviate lung injury and reduce inflammatory response during one lung ventilation in patients with tuberculous pleural fibrous plate stripping, reduce inflammation. Therefore, it is worthy of popularization in clinical practice.

[Key words] Tuberculosis; Pleural fibrous plate stripping; Lung protection; One-lung ventilation

肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂等原因感染胸膜后形成结核性脓胸[1]。结核性脓胸因肺部受压,肺顺应性下降,严重影响患者生活质量。胸膜纤维板剥脱术已成为目前临床上治疗结核性脓胸的首选及根治方法[2-3]。为满足手术要求,术中需进行单肺通气,而肺结核患者因本身存在基础病变,肺组织充血、水肿、白细胞浸润、肺纤维化、肺毁损、胸腔粘连、肺门粘连等病变,造成气道顺应性差,肺功能较差,单肺通气并发症发生率高,是胸内手术麻醉管理的核心[4-5]。研究表明,以小潮气量联合适当外源性呼气末正压(Positive end expiratory pressure,PEEP)为主要措施的保护性通气方式是当今肺保护性通气主要方法[6]。不同的通气模式可能从呼吸力学、肺炎症、肺内分流和氧合影响肺内细胞结构、生理变化、生物学改变,导致全身系统性的作用。本研究将肺保护通气策略和容量控制通气应用于胸膜纤维板剥脱术,观察两者对氧合、肺功能及肺损伤指标表达的影响,评估保护性通气方式在结核性脓胸患者单肺通气的作用,为该类患者开胸单肺通气时肺损伤的保护提供理论和技术支持。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究已获本院医学伦理委员会批准,并与患者签署知情同意书。2017年1月~2018年6月择期全麻下行肺结核纤维板剥脱术的患者58例。采用双腔支气管导管插管,性别不限,年龄18~75岁,体重指数17~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。术前未见肺部感染、肺脓肿、结核性空洞、肺部纤维化、食管瘘,排除痰涂片阳性者,排除胸部手术史及外伤史者。采用随机数字表法将所有患者分为两组(n=29):容量控制通气(Volume control ventilation,VCV)组和保护性通气(Protective ventilation,PV)组。两组患者的一般情况、单肺通气时间和手术时间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 方法

1.2.1 麻醉诱导及维持  患者入室后常规面罩吸氧,开放外周静脉通路,监测无创血压,ECG、SpO2和BIS值,行桡动脉穿刺并监测动态血压,予镇静处理后超声下行右颈内静脉穿刺置管。麻醉诱导采用咪达唑仑0.05 mg/kg,舒芬太尼0.6 μg/kg,异丙酚2 mg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg。可视喉镜下置入双腔气管插管后,结合听诊两肺呼吸音及纤维支气管镜确认导管位置合适后行机械通气。麻醉维持采用静脉持续泵注丙泊酚6~9 mg/(kg·h),吸入七氟烷1.0%~1.5%联合40%~100%氧浓度,瑞芬太尼0.05~0.2 μg/(kg·min)。维持BIS 40~60。根据手术情况间断追加罗库溴铵与舒芬太尼,维持BP和HR波动幅度不超过基础水平的30%。

1.2.2 液体管理及血压控制  两组患者液体补充均采用标准化方案:手术开始前静脉滴注10 mL/kg复方氯化钠注射液,术中8 mL/(kg·h)维持,相应出血量补充等量130/0.4羟乙基淀粉。保持血液动力学稳定,如平均动脉压下降超过基础值30%静脉注射50 μg去氧肾上腺素,升高超过30%时加深麻醉仍偏高则给予静脉注射乌拉地尔5 mg。

1.2.3 通气管理  术中使用德国Drager麻醉机进行机械通气,计算潮气量时使用理想体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9。术中机械通气参数设定:VCV组双肺通气时潮气容积(Tidal Volume,VT)10 mL/kg,单肺通气时VT7 mL/kg,吸呼比1:2;PV组双肺通气时VT 7 mL/kg,单肺通气时VT 6 mL/kg,吸呼比1:2,并予PEEP5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)调节通气频率,术中维持PETCO2为35~55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);恢复双肺通气时采用压力控制通气复张法,驱动压15~20 cm H2O,逐步增加患者的PEEP,至吸气相Pplt达35~40 cm H2O,并在该压力情况下行3~5次机控呼吸。整个麻醉过程均要求SpO2>90%,若出现低于该水平进行如下操作:调高氧浓度,吸痰,纤支镜对位,调整双腔管位置。

1.2.4 病例脱落标准  麻醉过程中出现下列情况,病例将从本研究中排除:双腔气管导管插管难以完成;压力控制通气最高上线超过35 cm H2O;设置通气后不能保持稳定通气30 min;不能维持合适的呼吸末CO2和SpO2;严重外科并发症(如大血管破裂),或循环不稳定(如持续低血压或高血压)。

1.3 观察指标

分别于双肺通气改变体位后15 min(T0)、单肺通气30 min(T1)和恢复双肺通气后15 min(T2)时,采集桡动脉血液进行血气分析,检测pH值、血氧分压(PaO2)和血二氧化碳分压(PaCO2)等指标;同时记录呼吸力学指标包括气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)和肺动态顺应性(Cdyn)。

分别于麻醉诱导前及术毕(即手术切口缝合结束)采集桡动脉血样3 mL置乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝試管中,4℃1500× g离心5 min,取上清液,-80℃保存,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的浓度(试剂盒购自于美国eBioscince公司)。

1.4 统计学方法

所有实验数据均使用SPSS22.0处理,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用t检验,计量资料不同时间点重复设计进行方差分析,计数资料以[n(%)]表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同时点呼吸力学指标及血气指标的比较

两组患者T0时所有呼吸力学指标及血气指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与T0时比较,PV组T2时Ppeak、Raw降低及Cdyn增加(P<0.05),pH、PaO2及PaCO2升高(P<0.05)。见表2。

2.2 两组患者血浆肺损伤炎性指标比较

两组患者诱导前血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与麻醉诱导前相比,两组患者术毕血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度升高(P<0.01)。与VCV组相比,PV组术毕血浆NE、TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低(P<0.01)。见表3。

3讨论

肺保护性通气策略指采用小潮气量,适当的呼气末正压及定时的肺复张等策略,从而减轻呼吸机性相关肺损伤、减少对呼吸系统的影响、改善呼吸功能、减少术后肺部并发症[7-9]。研究表明,采用肺保护性策略后能显著改善急性肺损伤的预后[10]。目前,保护性通气策略也普遍应用于常规胸科手术的单肺通气,但是针对结核性脓胸患者纤维板剥脱术单肺通气的肺保护策略的研究,国内外尚无大样本临床对照研究报道。

容量控制通气模式目前是临床麻醉中肺保护通气最常用的通气模式,这种通气模式可以保证患者在术中充足的通气量,但在单肺通气时,顺应性高的肺泡组织获得的通气量可能达到双肺通气时的两倍,造成肺泡组织过度膨胀形成肺大疱甚至破裂,而由于吸气相时呼吸机送气必须达到设定的潮气量,导致气道压力升高,可能造成机械通气肺损伤[11-12]。结核性脓胸患者肺组织被增厚的纤维包裹,肺顺应性下降,单肺通气时容易发生肺损伤[13]。肺损伤的主要机制包括机械伤和生物伤,机械伤指气体在肺泡及肺间质内聚集形成的容积伤和气压伤,使肺泡上皮损伤,微血管通透性增加,血浆白蛋白溢出,临床常见肺间质水肿、气胸、纵膈气肿等;生物伤主要是抗炎/促炎反应失调及氧化应激反应,其产生多种生物反应,如氧自由基活化影响细胞的生长、分化及凋亡机制,改变基因和蛋白质的表达,影响凝血系统和免疫系统的激活,加重肺部炎症反应并导致全身性炎症反应,但目前尚无确切证据证实机械伤是如何转化为生物化学信号而产生生物伤的[14]。本研究发现,肺保护性通气策略下予以单肺通气的受试者,呼吸力学指标得到显著改善,且较传统容量控制通气患者改善情况更理想。PV组单肺通气期间气道峰压及气道阻力较VCV组明显降低,并且适当的PEEP可以改善肺泡氧合状态以及预防肺泡萎陷伤,改善肺组织顺应性。进一步研究结果与本研究一致,小潮气量联合适当呼气末正压可以明显降低气道压力,在相同患者单肺通气时,以呼吸频率调节分钟通气量,10 mL/kg潮气量较5 mL/kg潮气量时气道峰压和平台压明显降低,由27 cm H2O降到21 cm H2O和22 cm H2O降到18 cm H2O[15]。

OLV引起的肺部损伤是一种不仅是呼吸力学上的改变,也是由细胞因子参与的复杂过程。机械通气时肺组织的过度牵张、萎陷肺泡反复闭合开放产生的剪力损伤、吸气时间过长、气道峰压过高和肺内气体分布不均匀导致部分肺泡过度膨胀等均可能导致或影响术后的肺损伤[16]。由于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞激活后,中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释放中间介质,如中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil Elastase,NE)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等渗透到肺泡毛细血管,可能引起进一步的全身炎症反应,进而加重单肺通气患者的术后并发症和死亡率[17-19]。NE在肺损伤发展中起到关键作用,它可以降低内皮基底膜的组成部分,如弹性蛋白和胶原蛋白,导致肺泡-毛细血管膜的通透性增加[20]。TNF-α是由单核-巨噬细胞产生的炎性细胞因子,可启动早期炎性反应,同时在铁介导的结核杆菌生长抑制中起着重要作用[21]。手术创伤及应激可导致TNF-α急剧上升,启动肺损伤的炎症级联反应产生IL-6、IL-8。国外研究发现,适量的IL-6及IL-8可刺激单核巨噬细胞系统,增强其吞噬结核分枝杆菌的能力,在机体抵抗结核分枝杆菌感染的过程起到十分重要作用,但过量的表达则会加重炎性反应,导致组织损伤、干酪样改变等一系列症状[22]。本研究结果显示,两组患者术后血浆NE、TNF-α、IL-6、IL-8浓度较麻醉诱导前均升高,说明术中机械通气导致一定程度的肺损伤。与VCV组比较,PV组术后血浆NE、TNF-α、IL-6、IL-8浓度降低,说明保护性肺通气可减轻单肺通气肺损伤所致的炎症反应。

综上所述,保护性肺通气策略可减轻肺结核纤维板剥脱术患者单肺通气期间肺损伤,减轻炎性反应,因此值得在临床中推广使用。

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(收稿日期:2019-07-29)