一例白癜风合并多发性骨髓瘤病例报道＊

张玉霞，张启科 ，李青芬，魏小芳，冯友繁

（1.会宁县人民医院，甘肃 会宁 730700；2.甘肃省人民医院血液科，甘肃 兰州 730000）

白癜风是一种获得性色素异常性疾病，发病机制目前尚未明确，患病率约为0.5%～1%[1]。研究发现该病可与多种疾病如自身免疫性疾病、消化道肿瘤等[2，3]并发。白癜风合并多发性骨髓瘤病例目前国内外鲜有报道，现将甘肃省人民医院血液科收治的1例白癜风合并多发性骨髓瘤患者病例资料及文献复习报道如下。

1 病例资料

患者，女性，66岁，主因腰痛2月就诊于我院骨科，既往有白癜风病史（自诉1年前于当地医院确诊为白癜风），查体可见患者四肢、胸背部可见大片色素脱失斑，呈瓷白色，边界清楚。无结核、肝炎等传染病史，无高血压、糖尿病病史。入院后完善相关检查，血常规提示白细胞5.4×109/L，血红蛋白97g/L，血小板213×109/L，腹部超声提示：（1）多发肝囊肿；（2）餐后胆囊。腰椎MRI提示腰4、5椎间盘膨出。ECT提示：右侧第3、11后肋，T12椎体及有侧股骨上段异常浓聚，多考虑恶性病变。进一步查胃镜提示：胃窦角切迹处胃壁局限性增厚。因患者合并贫血，请我科医师会诊后考虑不排除浆细胞疾病，后与家属沟通后转入我科进一步诊治。

入科后查血清免疫固定电泳提示：IgG、K阳性。血清蛋白电泳提示：有M蛋白条带。骨髓穿刺回报：异常增生的浆细胞占有核细胞的39%。骨髓活检及免疫分型均再次证实浆细胞肿瘤。根据《血液病诊断与治疗指南》患者明确诊断为多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM），综合评估患者病情后给予PD（硼替佐米+地塞米松）方案化疗。目前患者正在化疗中。如图1，2所示。

图1 骨髓增生极度活跃，浆细胞数量增多，考虑浆细胞骨髓瘤

图2 异常浆细胞占有核细胞的8.6%为单克隆性浆细胞，符合MM表型

2 讨论

白癜风是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤色素脱失性疾病，患者涵盖各个年龄阶段，无种族与性别差异。其病因及发病机制仍在探索中，目前可能的发病机制有遗传、免疫、氧化应激、黑素细胞自毁等[4，5]，其中比较公认的是免疫失衡机制。Le Poole IC等[6]发现CD8+T细胞在白癜风的发病中有重要作用。另外，白癜风患者中发现的T细胞子集，滤泡T辅助细胞（Tfh）可分泌白细胞介素（IL）21，它能够激活B细胞，从而在白癜风等自身免疫性疾病中发挥关键作用[7]。多发性骨髓瘤（MM）是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，是血液系统常见的恶性肿瘤之一。对于该病的发病机制亦缺乏统一定论，目前随着免疫治疗在血液病中的应用，免疫机制在MM发病及预后中的作用也是备受关注。国外一项研究[8]证实MM患者体内存在外周血T细胞亚群的紊乱，进而导致免疫失衡疾病的发生。那么，对于均有免疫机制参与的白癜风与多发性骨髓瘤是否有关联，目前并未找到相关文献。

此外，高凯等[9]研究发现白癜风患者外周血单核细胞表面糖皮质激素受体的表达与疾病的发生与进展密切相关，病史越长，受体的表达量越低。该研究提出糖皮质激素受体表达量降低，可导致内分泌反馈调节机制异常，从而引起炎症、免疫反应的失衡。也有研究[10]进一步发现机体这种免疫异常可引发一系列炎症反应及免疫失调性疾病。这可能为进一步研究二者关系提供更多的理论依据。

糖皮质激素是多发性骨髓瘤化疗用药，研究[11]发现其可通过与靶细胞表面的糖皮质激素受体结合从而发挥抗肿瘤效应。如果MM患者合并有白癜风，可能就会因为受体数目减少而影响患者治疗效果。这或许可以为MM治疗寻找新的靶点。

综上所述，免疫因素在白癜风与多发性骨髓瘤的发病中都有一定作用，但是这两者之间的联系仍在研究中。