硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果及对患者心功能的影响

丁 斌

(永安市立医院，福建 永安 366000)

心力衰竭属于心血管病症，分为急性心衰与慢性心衰。急性心衰发作突然，以老年患者居多，是因左心功能障碍而诱发的心肌收缩减弱，引起心脏高负荷，心排血量缩减。急性心衰易致死，科学用药是主要疗法。硝普钠在治疗心衰时可舒张血管，减轻心脏负荷。多巴胺的药理作用是增加心肌收缩力、心排血量等，优化肾脏血流状态，舒张肾动脉。为分析两药联合用药影响，笔者选取我院收治的急性心力衰竭(包括慢性心力衰竭急性加重)患者83例，探讨多巴胺与硝普钠药物联合应用方法，观察临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年2月-2021年1月我院收治的83例心衰患者，根据用药进行分组，A组41例(硝普钠+多巴胺)，性别：男/女=24/17，年龄49～74岁，平均(60.71±9.57)岁。B组42例(多巴胺)，性别：男/女=26/16，年龄48～73岁，平均(60.69±9.54)岁。两组患者一般资料有可比性(P>0.05)。

纳入标准：(1)急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重确诊；(2)资料完整；(3)患者知情同意；(4)心功能Ⅲ～Ⅳ级；(5)持续治疗；(6)收缩压>110mmHg。排除标准：(1)未成年患者；(2)全身感染；(3)恶性肿瘤；(4)精神病史；(5)重症肾功能异常；(6)肥厚梗阻型心肌病;(7)严重阻塞性心脏瓣膜病。

1.2 方法

A组：(1)基础治疗：给予利尿剂、ACEI或ARB、螺内酯、β受体阻滞剂等。(2)多巴胺：静脉泵入给药，初始剂量每分钟2μg/kg，持续泵入剂量(2～5)μg/(kg·min)。(3)硝普钠：初始剂量0.3μg/(kg·min)。使用微量泵进行静脉泵入给药，逐渐增量，至收缩压降至110～130mmHg，最大剂量5μg/(kg·min)，使用72小时后暂停24小时恢复。B组：给予基础治疗联合多巴胺，用法用量同A组。两组均持续治疗1w。

1.3 检查指标

心功能状态：于治疗前、治疗1w后评估心功能、检测LVEF、LVEDD、BNP等心功能指标，观察功能状态。

临床疗效：以NYHA分级变化为依据分析疗效。(1)显效：分级改善≥2级，基本无症状；(2)有效：分级改善1级，症状减轻；(3)无效：无上述表现。有效率=显效率+有效率。

安全性：记录胃肠反应、恶心、呕吐、低血压和心慌等药品不良反应。SBP<90mmHg、DBP<60mmHg视为低血压。

1.4 统计学分析

以SPSS 24.0软件分析患者数据，计量资料(心功能状态)以均数±标准差表示，t检验，计数资料(疗效、安全性)以率(%)表示，χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能比较

指标变化显示，治疗前两组LVEF、LVEDD、BNP组间差异不明显(P>0.05)，治疗1w后，A组LVEF>B组，A组LVEDD、BNP指标

表1 心功能指标比较

2.2 临床疗效

A组临床疗效优于B组，P<0.05。见表2。

表2 两组临床疗效[ n(%)]

2.3 安全性

A组不良反应发生率与B组差异不明显(P>0.05)。见表3。

表3 不良反应发生率[ n(%)]

3 讨论

心力衰竭是在应激事件后发生的一个病理失衡、不断累积的过程，在很长的一段时间内，患者可以没有临床症状，在心血管疾病中，具有致残、致死率高的特点，在老年人致死病因中占比较高。临床中以慢性心衰患者居多，该类患者常在感染、劳累、心脏负荷增加、应激等诱因时出现急性加重。该病致病机制复杂，科学用药是常见疗法。在临床治疗中，应通过利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、ACEI或ARB、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等用药，为心脏减负，提升心肌收缩功能，改善心脏泵血。急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重患者表现为心脏负荷提升，同时心排血量同步缩减，肺循环压力随之增长，主要表现为呼吸困难等症状，多发急性肺水肿，较易出现心脏骤停或心源性休克等，病死风险较高[4]。在常规用药中，使用利尿剂和洋地黄虽然对心功能改善有一定药效，却存在疗效不稳定的缺陷，一些疗效较好的正性肌力药又存在治疗费用过高的问题，为此，亟需经济、药效稳定的心力衰竭治疗用药[5]。

硝普钠适用于心力衰竭治疗，该药对血管具有较强的扩张作用，可改善血管顺应性，减轻血管阻力，缓解左室充盈压，继而促进心脏排血。与硝酸甘油相比在减轻后负荷方面更具优势。该药半衰期短，仅能持续1～10min，为维持药效通常进行静脉滴注方式持续给药。硝普钠转化后经肾脏代谢，肾衰患者较易出现药物蓄积，应谨慎用药，科学控制剂量，避免硫氰酸盐中毒。老年病例肾功能衰退，应适当减量。合并脑病等导致颅内压升高的病例不宜使用硝普钠，以免加重颅内压异常。硝普钠用药后可导致肝损伤加重，肝功能不全患者应谨慎用药。硝普钠代谢后生成硫氰酸盐，该物质对碘摄入等有抑制影响，甲状腺功能异常者谨防病情恶化[6]。在慢性阻塞性肺疾病患者中，因通气-灌注的失衡，硝普钠可能导致低氧血症的发生，因慎用。硝普钠对冠心病患者可能导致冠脉窃血，对冠心病所致的心力衰竭患者应慎重用药。

多巴胺为神经递质药物，可有效影响中枢神经功能，改善生理功能。该药可激活β受体，提升心肌收缩功能，对心排血量改善有积极意义，可扩张内脏血管提升血流量，加速肾小球过滤，加速钠代谢和排尿，优化末梢循环水平，同时不会过度干扰心率。较之同类药物，多巴胺应用价值较高[7]。

硝普钠可扩张血管，促进肺动脉压降低，提升心输出量，进而实现心脏减负，优化机体状态。多巴胺通过刺激β受体强化心肌细胞收缩，发挥正性肌力作用，加速排出回心血，调节血流动力学，使心脏灌注活动有序进行两药联合协同作用较好，多巴胺会导致心肌耗氧量提升，但硝普钠通过舒张血管可减轻此影响。硝普钠用药较易引起低血压，联合多巴胺后因为后者具有正性肌力药效，可缓解低血压。药物联用产生综合药效，药效优势互补，综合改善心肌排血，优化血流动力学，纠正恶性循环和促进良性循环，比仅使用多巴胺更具积极作用。

相关研究[8]显示，硝普钠、多巴胺结合使用对顽固性心衰也可发挥较好药效，预后较好，心脏功能改善，不良反应得到抑制。本次研究中不良反应未出现此种差异，经分析可能性影响因素是样本数量有限，影响该项数据精准度。

综上所述，在治疗心衰时可在基础治疗外给予多巴胺和硝普钠，可提升心衰治疗临床疗效，显著提升心功能，未导致用药风险显著增加，疗效较好。