由家燕引起的鹦鹉热衣原体肺炎1例及文献复习

王开金 邱菊

病例资料

患者程xx，女，57岁，因“乏力、纳差7天，伴有发热2天”于2020年7月7日入院。7天前患者疲劳后出现纳差、乏力，无高热、寒战，无尿频、尿急、尿痛，无腹泻、腹痛，患者为进一步诊治，遂到重庆市江津区石门镇卫生院行DR检查提示：左肺感染可能，并输液治疗2天，缓解不佳，并于2天前出现发热，最高体温40 ℃，无昼夜差异，伴有纳差、乏力、腹泻，无潮热、盗汗，为进一步诊治，门诊以“社区获得性肺炎”收治入院。发病以来，神志清，精神可，腹泻，小便如常，体重无下降。既往史、个人史、婚育史、月经史、家族史无特殊。查体：T：36.9 ℃，P：89次/分，R：20次/分，BP：132/89 mmHg，胸廓对称无畸形，肋间隙无增宽或变窄。双肺呼吸动度一致，节律规则，以胸式呼吸为主。左侧语颤增强，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。左下肺叩浊音，双肺呼吸音增粗，左肺闻及湿啰音。心脏及腹部无阴性。胸部CT：1). 左肺下叶感染，实变为主，建议治疗后复查(图1、图2)；2). 肝内小囊肿可能，请结合临床。心电图：窦性心律、完全性右束支传导阻滞。白介素6 31.78 pg/mL↑,血沉77.0 mm/h↑,降钙素原0.18 ng/mL,白细胞6.97×109/L,中性粒细胞百分比83.5%↑,淋巴细胞百分比0.62%↓,酸碱度7.46↑,二氧化碳分压29 mmHg↓,氧分压105 mmHg↓,超敏C反应蛋白>200 mg/L↑,AST 46 u/L,白蛋白28.8 g/L。入院后给予患者氟氯西林1 g ivdrip q 8 h联合阿奇霉素0.5 g ivdrip qd抗感染，治疗48小时后，患者仍高热不退，最高体温41 ℃，血培养:阴性，结核分枝杆菌核酸未检出,痰培养阴性，九项呼吸道感染病原体IgM抗体检测均阴性，此时追问病史：有家燕及其粪便接触史。行支气管肺泡灌洗术(bronohoalveolarlavage，BAL)，送检支气管肺泡灌洗液宏基因二代测序(metagenomic Next Generation Sequencing，mNGS),同时将抗生素改为左氧氟沙星0.5 g ivdrip qd抗感染。48小时后，患者体温下降至38 ℃，4天后mNGS结果提示：鹦鹉热衣原体(图3)。患者体温恢复正常。治疗9天后，复查胸部CT：感染病灶明显吸收(图4、图5)。患者出院。

图1 肺窗 左下叶后基底段实变图2 纵隔窗左下叶后基底段实变

图3 mNGS检测到鹦鹉热衣原体

图4 肺窗左下叶后基底段实变较治疗前明显减少图5 纵隔窗左下叶后基底段实变较治疗前明显减少

文献复习

鹦鹉热衣原体肺炎是由鹦鹉热衣原体感染引起的人畜共患病，可由吸入鹦鹉、鸽子等鸟类排泄物致病，有一定传染性，可在禽类间传播。病禽也可以传播给人类，同时存在一定的人际间传播，本病在亚洲少于欧洲及澳洲，可能与欧洲及澳洲鹦鹉等禽类病原体携带率高有关。

鹦鹉热衣原体是严格细胞内寄生病原菌，经过飞沫吸入后，通过肺末端的毛细血管进入血液系统，并进入肝脾的单核巨噬细胞系统，完成细胞内增殖，再由血液播散至全身，因此其可引起呼吸系统症状，也可以引起全身其他肺外表现。该例患者出现了明显的纳差、乏力，可能与该机制有关。另外由于其累及全身，因此症状多样，无特异性，可出现头痛、全身酸痛、高热、呼吸困难、干咳、呕吐等表现，该例患者主要表现为发热、乏力、纳差。因此表现无特异性，但该患者有以下特点可以临床提示，首先患者为中年女性，起病急，病程短，有发热症状，查体左下肺实变体征，考虑肺炎可能，通过影像学及临床表现，诊断社区获得性肺炎，但按照指南，使用β内酰胺类抗生素联合阿奇霉素效果欠佳，应该考虑非典型病原体感染，但对阿奇霉素治疗无反应，追问病史，患者有明确家燕及家燕粪便接触史，因此需怀疑鹦鹉热衣原体、隐球菌、过敏性肺泡炎，但患者影像学不考虑后两者，因此将抗生素改为左氧氟沙星，并完善BAL检查，后经mNGS160reads，确诊鹦鹉热衣原体肺炎，且对阿奇霉素耐药。经左氧氟沙星抗感染治疗后，病情明显好转。由于该患者纳差、乏力、发热症状，并无特异性，容易误诊为支原体肺炎或者军团菌肺炎，因此病史中的家燕等禽类的接触史更重要，需及时追问，另外，该病原体感染，有发展成重症肺炎，甚至导致患者死亡可能，因此需及时调整治疗方案。

文献报道鹦鹉热衣原体肺炎的影像学表现为单发结节、实变、磨玻璃，患者主要表现为左下肺实变，与之前报道相符，但无特异性，需及时完善病原学相关检查，然而，由于鹦鹉热衣原体为严格细胞内寄生，传统的培养方式很难得到病原学证据，因此需及时完善抗原、抗体、PCR、mNGS等检查。

另外，阿奇霉素作为世卫组织、美国CDC、我国等推荐用于衣原体感染的首选药物，但近日的meta分析显示，阿奇霉素为94.3%，较既往的97%有所下降，对衣原体等清除率为77.4%，因此存在耐药情况，该患者则为阿奇霉素耐药患者，其产生的机制可能与23srRNA、核糖体L4和L22基因突变有关，因此在社区获得性肺炎诊治过程中，考虑非典型病原体感染患者，应重视该问题。

最后，在CAP诊治过程中，如治疗效果欠佳，且传统检查方法无法获得病原学证据时，应及时采取包括mNGS在内的新型的分子生物学检测手段，以达到尽快明确病原，从而赢得最佳治疗时机。