对比儿童细菌性与支原体肺炎坏死性肺炎的CT表现差异

郑英兰，陈欣，王浩入，张黎，丁浩，何玲

儿童坏死性肺炎(necrotizing pneumonia，NP)主要由感染性病原体引起，以肺组织液化坏死为特征，是儿童社区获得性肺炎的一种严重并发症，约占儿童社区获得性肺炎的9.0%[1]。早期识别NP对于患儿的临床治疗具有重要意义。既往研究报道，肺炎链球菌等常见细菌是引起儿童NP的主要致病菌[2]；但近年来，随着儿童支原体肺炎的发病率逐年上升，儿童支原体肺炎导致的NP也逐年增多[3]。目前，关于比较儿童不同病原菌NP的CT表现的研究较少。本研究旨在比较儿童细菌性肺炎坏死性肺炎(bacterial pneumonia necrotizing pneumonia，BPNP)与支原体肺炎坏死性肺炎(mycoplasma pneumoniae necrotizing pneumonia，MPNP)的CT表现差异。

材料与方法

1.病例资料

回顾性分析2015年1月1日-2020年10月1日于重庆医科大学附属儿童医院诊断为BPNP与MPNP患儿的临床及胸部CT影像资料。

BPNP纳入标准[4]：①符合肺炎临床诊断标准；②胸部CT可见段及段以上实变伴其内强化低密度区和/或坏死囊腔影；③痰培养、胸腔积液培养、血培养、肺泡灌洗液病原学检查及培养鉴定出明确的细菌，除外其他病原体合并感染；④除外空洞(腔)性肺疾病，包括先天性肺疾病(肺囊肿、囊性腺瘤样畸形等)伴感染、肺结核、肺脓肿等。

MPNP纳入标准[5]：①符合肺炎临床诊断标准；②胸部CT可见段及段以上实变伴其内强化低密度区和/或坏死囊腔影；③单份血清MP抗体滴度>1：160，或鼻咽抽吸物、肺泡灌洗液、胸腔积液 MP DNA-PCR阳性。除外其他病原体合并感染；④除外空洞(腔)性肺疾病，包括先天性肺疾病(肺囊肿、囊性腺瘤样畸形等)伴感染、肺结核、肺脓肿等。

2.CT检查方法

CT检查采用GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT机，患儿取仰卧位，扫描范围从肺尖至肺底。扫描参数：管电压90～120 kV，管电流60～80 mA，层厚5.0 mm，重建层厚1.25 mm。CT增强扫描经前臂静脉以2 mL/kg剂量和2 mL/s流率注射对比剂碘海醇注射液(300 mg I/mL)，于注射后30 s采集动脉期图像。

3.图像分析

由2位具有10年以上工作经验的儿科影像诊断医师独立盲法阅片，意见不一致时协商得出一致结论。观察内容包括：①肺实质病变：肺坏死情况(仅低密度影、囊腔出现及最大囊腔直径)、肺坏死分布区域(单侧单叶、单侧多叶和双侧分布)、肺实变(除肺坏死区域外的致密影)、肺不张；②肺间质病变；③肺外其他病变：纵隔淋巴结是否肿大、胸膜是否增厚、有无胸腔积液及积液程度、有无气胸。

4.统计学分析

结 果

1.一般资料

共纳入BPNP患儿63例，其中男42例，女21例，年龄2～180个月，平均年龄34.2个月；纳入MPNP患儿30例，其中男15例，女15例，年龄36～152个月，平均年龄93.8个月。BPNP组患儿的平均年龄小于MPNP组，差异具有统计学意义(P<0.05)，而两组间性别差异无统计学意义(P>0.05，表1)。BPNP组以肺炎链球菌感染为主(43例，68.25%)，其次为金黄色葡菌球菌(7例，11.11%)、铜绿假单胞杆菌(7例，11.11%)、肺炎克雷伯杆菌(4例，6.34%)、流感嗜血杆菌(1例，1.59%)和大肠杆菌(1例，1.59%)。

2.CT表现

肺坏死表现及分布、实变区域、肺不张、支气管壁改变、肺间质改变、胸腔积液、液气胸及胸膜增厚在BPNP组与MPNP组间的差异均具有统计学意义(P值均<0.05，图1～8)，而两组间的肺门淋巴结肿大差异无统计学意义(P>0.05，表2)。

图1 BPMP患儿，男，1岁。a) CT平扫图像示病变位于左肺；b)增强CT图像示左肺下叶坏死，增强明显减低(箭)；c)该患儿5天后的CT检查图像，发现该区域坏死大囊腔(箭)，直径约2.8cm； d) 该患儿2个月后的CT复查图像，可见左侧胸廓塌陷、左侧胸膜病变、左肺纤维条索及亚节段不张等病变残留。 图2 MPNP患儿，女，10岁。a)CT平扫示右肺下叶病变，可见坏死小囊腔影(箭)；b)CT增强扫描图像；c)CT示支气管壁增厚、不光整、部分阻塞不连续等支气管内膜改变(箭)；d、e)3个月后随访复查CT可见支气管扩张表现及纤维化改变(箭)。

图3 肺炎链球菌感染的BNP患儿，CT示左肺两叶实变伴坏死，可见多个大的囊腔(箭)，并有中大量胸腔积液的压迫。 图4 金黄色葡萄球菌感染的BNP患儿，CT示双肺广泛多发实变伴坏死，可见多个大的囊腔，伴液气胸表现。 图5 铜绿假单胞杆菌感染的BNP患儿，CT示右侧大片实变，可见小囊，同侧伴有液气胸。 图6 肺炎克雷伯杆菌感染的BNP患儿，CT示双肺下叶实变，其内见少许小囊腔坏死(箭)，左侧有少量胸腔积液。 图7 流感嗜血杆菌感染的BNP患儿，CT示右肺下叶实变伴小囊腔坏死(箭)，胸腔积液不明显。 图8 大肠杆菌感染的BNP患儿，CT可见双肺下叶分布的肺坏死表现，实变伴坏死小囊，伴陈旧条索影，可见胸腔积液引流中(箭)。

表1 两组患儿的一般资料及治疗方式比较 (n,%)

3.治疗及后遗改变

BPNP组多采用胸腔闭式引流、胸膜纤维剥脱术及支气管胸膜瘘修补术，而MPNP组多采用纤维支气管镜治疗，两组治疗方式差异具有统计学意义(P<0.05)，而两组间胸腔穿刺及肺叶切除术差异无统计学意义(P>0.05，表1)。93例中49例出院后进行随访，其中BPNP组42例，MPNP组7例。出院后随访时间为1个月到2年不等，其中BPNP组出现胸膜增厚35例，条索影34例，肺小叶不张22例，胸廓塌陷21例，支气管壁病变6例，小气道病变6例；MPNP组出现胸膜增厚2例，条索影4例，肺小叶不张7例，胸廓塌陷1例，支气管壁病变5例，小气道病变5例。

讨 论

儿童NP为社区获得性肺炎的一种少见但严重并发症[6]。既往研究表明，支原体肺炎多发生于5岁以上儿童，细菌性肺炎多发生于3岁以下儿童[7]。本研究中MPNP组患儿的平均年龄大于BPNP组，差异有统计学意义，考虑与支原体肺炎多发生于年长儿有关。在本研究BPNP组中，病原菌感染以肺炎链球菌为主(43/63，68.25%)，与既往文献报道相符[7]。

表2 两组患儿的CT表现比较 (n,%)

既往研究发现，NP的CT影像表现呈序贯改变，早期见大片致密影，增强后可见密度减低区[4,8]；随着病程进展，坏死区域可出现薄壁囊腔影(<2 cm)，继而囊腔影可融合扩大(≥2 cm)。本研究发现BPNP坏死程度较MPNP严重，在实变的基础上BPNP坏死进展迅速，CT常表现为多发病灶、囊腔较大，坏死区域外的实变较少。在本研究中，BPNP坏死多发生于单侧多叶，可能与细菌毒力较强、炎症容易突破叶间胸膜有关[9]。同时，BPNP坏死进展迅速也可能与胸腔积液或气胸引起的外压性肺不张相关。当BPNP出现外压性肺不张时，肺组织易缺血缺氧，在远端毛细血管内微血栓形成，从而加速坏死进程。本研究结果显示，MPNP组大片致密影中支气管壁多增厚或稍扩张，并常伴随实变周围树芽征及小气道病变，符合支原体肺炎的影像学表现[10]。

本研究中，BPNP与MPNP的肺门淋巴结均为轻度肿大，无钙化及坏死，考虑为炎症刺激改变，两组的发生率差异无统计学意义。BPNP组坏死侧多合并中大量胸腔积液，其发生时间迅速，往往导致患儿呼吸困难，所以常需要进行胸腔穿刺、闭式引流，甚至外科手术治疗解除压迫。当出现脓胸时，引流后易出现胸膜病变，从而继发胸痛，后遗改变也出现胸膜增厚、牵拉或胸廓塌陷。本研究中，BPNP组较MPNP组更多出现胸膜增厚，可能是由于细菌的细胞壁能够激活促凝血机制，从而导致纤维蛋白的形成和沉积[11]。此外，临床还常使用纤维支气管镜肺泡灌洗来缓解气道阻塞。本研究发现MPNP组行支气管肺泡灌洗的比例明显高于BPNP组，考虑可能与支原体感染易引起支气管壁内膜损伤有关[12]。

患儿治疗后的恢复情况与坏死范围、程度有关。总体来说，两组患儿经积极治疗后肺功能基本恢复正常，但部分患儿肺内残留少许后遗病灶。BPNP组由于坏死范围大、囊腔较大，故而有少许小囊腔残留，坏死区域亦残留纤维条索影，肺小叶不张较明显。同时，BPNP组由于脓胸出现较多，脓胸侧胸膜多增厚、胸廓多塌陷；而MPNP组由于坏死范围及囊腔较小，未见病灶内囊腔残留，但可见小气道和支气管扩张等后遗改变，与宋蕾等[13]的研究结果一致。

本研究存在以下不足之处：①仅纳入了支原体和细菌单一感染的病例，排除了混合感染的情况；②样本量较少，且随访病例较少。

综上所述，BPNP患儿年龄小于MPNP患儿，部分CT表现存在差异，两者的治疗方式有所不同。BPNP多表现为大片致密影伴坏死，坏死以大囊腔为主，囊腔多融合，常伴中大量胸腔积液，易跨过叶间胸膜，后遗改变多为条索影、胸膜增厚；MPNP坏死多以低密度影及小囊腔为主，胸腔积液较少，多出现支气管壁改变，后遗改变多为纤维条索影、支气管扩张或小气道病变。掌握BPNP和MPNP的特征有助于临床查找病原菌，从而为患儿的治疗及预后提供帮助。