糖尿病酮症酸中毒合并假性前壁心肌梗死1例

师 文，张 倩，陈瑞丰，刘树元

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病常见的急性并发症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，并伴有严重脱水。部分严重的DKA也可合并器官损伤表现，如急性心肌损伤，临床上表现为心肌酶升高、心电图异常改变等，很难与血管病变所致急性心肌梗死鉴别，为临床治疗带来困惑。本文报道1例严重DKA患者疑似典型的急性前壁心肌梗死，但冠脉造影正常的案例。

1 病例报告

患者，男，41岁，2021-08-31因“多饮多尿伴体重下降15 d、恶心呕吐3 d”于我院急诊就诊。患者于入院前15 d出现多饮多尿，体重下降约10 kg，未予重视。入院前3 d出现食欲下降，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无明显腹痛、腹泻等伴随症状。由救护车送至我院急诊，否认冠心病、糖尿病等慢性病病史。入院查体：体温 35.1 ℃，血压 137/97 mmHg，心率104次/min，呼吸 29次/min。神清，精神差，口唇干燥，双肺呼吸音清，深大呼吸，心腹查体无明显阳性体征，双侧下肢无水肿。

入科后指尖血糖测不出。尿常规提示尿酮体5 mmol/L(3+)、尿糖定性56 mmol/L(4+)。动脉血气分析：pH 7.02，PaCO27 mmHg，PaO2166 mmHg，钠离子119 mmol/L，钾离子3.9 mmol/L，氯离子90 mmol/L，乳酸2.3 mmol/L，血糖41 mmol/L，剩余碱-26 mmol/L，阴离子间隙31 mmol/L，碳酸氢盐1.8 mmol/L。血生化：血糖44.21 mmol/L，尿素6.3 mmol/L，肌酐103.8 mmol/L，血清碱性磷酸酶265.3 U/L，三酰甘油7.13 mmol/L。2021-08-31 17时心肌标志物：肌酸激酶同工酶MB 11 ng/ml(2.0～7.2 ng/ml)、肌钙蛋白I 0.21 ng/ml(0.010～0.023 ng/ml)、肌红蛋白395 ng/ml(23～112 ng/ml)、NT-BNP 71 ng/L。腹部CT及头颅CT未见明显异常。心电图(2021-08-31 17:03)：窦性心律，心率100次/min，可见V1-V3胸导ST段明显抬高(图1)。

图1 糖尿病酮症酸中毒合并假性前壁心肌梗死入院首份心电图(2021-08-31 17:03)

予补液、降糖、纠正电解质紊乱等对症治疗。8月31日23时复查心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 50 ng/ml，肌钙蛋白I 2.000 ng/ml，肌红蛋白290 ng/ml。肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶持续性升高。心脏超声提示：左室前壁心尖段运动幅度减弱，节段性室壁运动异常，E/A<1，EF 58%。请心内专科急会诊，考虑该患者为急性心肌梗死，立即行冠状动脉造影检查明确冠脉情况。9月1日0时送入导管室行冠脉造影。造影可见：左主干内膜欠规整，未见狭窄。前降支全程弥漫斑块浸润，中远段弥漫性病变，远段血管较细，狭窄约70%，余未见异常，前向血流 TIMI 3级；回旋支开口局限性狭窄50%，前向血流TIMI 3级。左室造影未见左心室腔明显扩大，室壁各段运动未见明显运动异常(图2)。

图2 糖尿病酮症酸中毒合并假性前壁心肌梗死急诊冠状动脉造影

9月1日2时复查心电图，可见窦性心律84次/min，V1-V4导联ST段抬高，T波改变，V1-V3导联可见异常Q波(图3A)；9月1日6时复测心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 62 ng/ml、肌钙蛋白Ⅰ 4.3000 ng/ml、肌红蛋白64 ng/ml，较前仍有升高。9月1日7时复查心电图，V1-V4导联ST段抬高，T波改变，V1-V3导联可见异常Q波(图3B)。9月2日8时复测心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 18.20 ng/ml、肌钙蛋白I 1.490 ng/ml、肌红蛋白59.10 ng/ml，肌钙蛋白I较前略有回落。9月2日7时复查心电图，可见ST段较前回落明显，可见深大倒置T波(图3C)。

图3 糖尿病酮症酸中毒合并假性前壁心肌梗死治疗过程中心电图动态变化

出院后患者使用胰岛素控制血糖，定期心内科及内分泌科门诊随诊。出院后1个月随访，患者未出现恶心呕吐、胸闷胸痛等不适症状。

2 讨 论

本例为青年男性，根据其病史及相关实验室检查DKA诊断明确。诊疗过程中出现心电图ST段异常改变、心肌酶持续性升高及床旁心脏超声检查异常，初步诊断为急性心肌梗死。本例发病过程中没有典型缺血性胸痛表现、既往也没有明确的冠心病史，但心电图、动态心肌酶监测及床旁心脏超声均高度提示急性心肌梗死，心内专科会诊后同样高度怀疑急性心肌梗死，需行冠脉造影明确诊断。冠脉造影后未见狭窄性冠脉病变，后期继续予以补液、胰岛素、纠正电解质紊乱等治疗，酮症酸中毒逐步纠正，心肌酶、心电图随之逐渐恢复正常。故该患者心肌酶异常可能为DKA所致急性心肌损伤的表现。

DKA导致心肌损伤的病例国内外均有个案报道[1-5]，其机制大致考虑如下：(1)高糖血症时，因胰岛素绝对或相对不足，机体出现糖利用障碍，使组织细胞处于糖和能量的饥饿状态，引起脂肪分解增加，血中游离脂肪酸增加，破坏正常细胞膜结构、导致细胞膜的不稳定性及破坏[2]。(2)严重酸血症会导致基质膜和肌质网离子运动异常，升高细胞内钙离子浓度，活化细胞内钙的增加刺激蛋白水解的不同生活图景。同时严重酸中毒会抑制Ca2+与收缩蛋白结合，导致心肌抑顿，后者和蛋白水解会导致心肌酶的异常升高[6-9]。(3)糖尿病酮症酸中毒时，机体大量失水、有效循环血容量不足可致心肌供血减少，同时机体处于应激状态，交感神经兴奋、儿茶酚胺水平升高，使心肌耗氧量增高，进一步加重心肌缺血缺氧。

综上所述，DKA发病过程中出现的心肌酶谱异常、心电图ST段升高等改变，除考虑急性心肌梗死外，也有可能为酸中毒、高血糖所致非特异性急性心肌损伤的表现，极易误诊，且糖尿病患者合并急性心肌梗死时常无典型胸痛表现，使诊断过程变得更加复杂。早期床旁心脏超声有助于评估病情，但患者配合度、超声仪器等因素，仍有一定局限性，冠状动脉造影仍是明确冠脉病变的最佳选择，在排除急性冠脉病变所致的心肌梗死后，此类患者仍需继续针对DKA进行治疗，治疗过程中需密切监测心肌酶及心电图变化。