锌诱导对力竭运动大鼠金属硫蛋白的影响及其对心肌的保护作用

宋　晨　张　钧

摘要：通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动，来观察锌诱导金属硫蛋白（MT）合成对心肌的保护作用及其可能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠30只，体重220～250 g，随机A、B、C分为3组，即：A组为对照组；B组为一次性力竭运动组；C组为锌+一次性力竭运动组，每组10只。满8周后，测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基（-SH）和丙二醛（MDA）含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）和Na+-K+-ATP酶的活性。结果：1) 与对照组相比，力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低（P<0.05）；心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高（P<0.05）；-SH含量以及GSH-px活性和Na+-K+-ATP酶的活性显著降低（P<0.05）。2) 与力竭运动组相比；锌＋力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高（P<0.05）；心肌组织中MDA含量和总Ca2+量显著降低（P<0.05）；-SH含量及GSH-px活性和Na+-K+-ATP酶的活性显著增高（P<0.05）。结论：预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降，降低心肌组织脂质过氧化水平，提高抗氧化酶的活性，防止钙超载，对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用。MT和金属锌密切相关，二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤，并促进损伤组织的快速修复。

关键词：金属硫蛋白； 运动； 锌；心肌细胞

中图分类号：G804.21文献标识码：A文章编号：1007-3612(2008)02-0196-03

金属硫蛋白（MT）是一类富含半胱氨酸的低分子量金属结合蛋白，具有多种生物效应。它可清除氧自由基，尤其是清除超氧自由基和羟自由基，是一种强的内源性细胞保护物质,在保护心血管系统损伤中发挥着重要作用。金属硫蛋白可由多种因子诱导产生，其中与锌密切相关。锌是机体必需微量元素，具有广泛的生物效应，两者相互影响对机体正常的生理功能起着重要的作用。本研究预先用锌诱导后大鼠做力竭运动，来观察锌诱导MT合成对心肌的可能保护作用。

1研究对象与方法

1.1实验动物、分组选用健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只（购自中科院上海实验动物中心），体重220～250 g，分笼饲养，每笼5只，饲养笼选用塑料制品，并配有不锈钢罩，塑料吸水瓶和不锈钢吸水管，自然光照，饲养环境温度21～24°C，自由饮食、饮水。

1.2研究方法

1.2.1运动安排大鼠购进后，先适应性喂养两天，称重后，随机分为A、B、C、三组，每组10只：A组为安静对照组：常规饲养，不加干预。……