小儿急性重症病毒性心肌炎２８例临床分析

李　英

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将2003年1月至2007年11月收治的28例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1 资料与方法

1.1 资料来源 本研究采用回顾性分析方法，收集3家医院自2003年1月至2007年11月月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎28例，其中男16例，女12例，年龄1~12岁。

1.2 确诊依据 ①发病前近期有明显的病毒感染史。28例中有明确感染史者24例（92.4%），其中20例（75.0%）为呼吸道感染，7例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;②急性病毒性心肌炎的临床症状;③有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心力衰竭竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;④血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;⑤有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准 ［1］。

1.3 临床表现

1.3.1 发热 所有患儿均有发热，体温38℃~39.6℃，多为不规则热或弛张热。

1.3.2 呼吸困难 本组有13例（48.1%）患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心力衰竭竭症状。

1.3.3 惊厥与抽搐 有10例（34.6%）患儿表现为发热后5~7 d出现惊厥，意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视。其中10例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）并发心脑综合征。

1.3.4 疼痛 有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患儿心电图出现异常Q波，酷似心肌梗死表现，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5 其他症状 28例中8例合并急性肺水肿1例出现呼吸窘迫综合征，1例出现心包积液，1例出现胸腔积液，2例出现腹水。另外，患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6 体征 叩诊心脏扩大2例，听诊第一心音减弱7例，安静时心动过速14例，心动过缓3例，闻及奔马律6例，肺部干湿啰音8例，肝脾肿大3例，腹部移动性浊音1例。

1.4 标准12导心电图记录 窦性心动过速14例，心动过缓2例，Ⅲ°AVB10例，双分支三分支传导阻滞1例，窦房传导阻滞1例，AVB合并阵发性室性心动过速1例，合并阵发性房颤1例;ST-T改变8例，表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变，持续4 d以上，并有动态变化，其中2例伴有异常Q波;频发室性早搏伴短阵性室速0例，频发房性早搏伴阵发性房颤1例。

1.5 实验室检查

1.5.1 血清心肌酶 全部患儿自入院第1~2天测心肌酶1次，共7~10 d，CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上，无酶峰变化。

1.5.2 心肌肌钙蛋白（CTnI、CTnT）共检测8例，其中7例增高。

1.5.3 病毒分离 15例进行了咽部分泌物和粪便的病毒分离，3例分离出柯萨奇病毒，但只有1份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4 中和抗体和IgM定16例进行了病毒中和抗体的测定，4例病毒中和滴度增高，2例IgM增高。

1.5.5 病理检查 1例5岁男孩，入院3 d后死亡，尸检发现心脏肥大，心内膜下水肿，心肌横纹模糊，部分心肌断裂，肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应（PCR），测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6 超声心动图检查 全部患儿入院后均进行了超声心动图检查，发病5 d内4例可见左室内径增大，4例病愈后恢复正常，1例发展为扩张心肌病。1例发现少量心包积液，病愈后恢复正常。

1.7 X线表现2例表现为心胸比率增大，2例表现为急性肺水肿征象，1例表现为急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8 治疗 急性重症病毒性心肌炎患儿，多发病急剧，病情危重，缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。8例早期应用激素治疗（应用时间为3~5 d），11例应用黄芪注射液，9例应用了复方丹参注射液，14例应用穿琥宁（或类琥宁）注射液，4例应用了更昔洛韦，1例年长儿因AVB持续时间较长，安放了临时起搏器帮助度过了急性期。几乎全部病例均应用了维生素C，维生素B6和能量合剂等。

2 结果

本组1例急性期死亡，其中3例死于急性肺水肿，出院后随访1年，1例发展演变成扩张型心肌病，1例心电图遗留有不同程度异常改变。

3 讨论

3.1 急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃，常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等，抢救治疗不当，常可危及患儿生命［2-4］ 。

3.2 合并心律失常患儿，一般不选用抗心律失常药物，因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用，易诱发或加重心力衰竭，或导致新的心律失常［5］。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下，应积极推广射频消融术 ［6］。合并Ⅲ°AVB出现心脑综合征时，安放临时性起搏器是帮助患儿度过急性期的重要方法，4周仍未能恢复正常心律者，可植入埋藏式心脏起搏器［6］。

3.3 本组12例在疾病早期发生左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明，扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关，并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段，感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞，而后期则发生心室重塑［2］。提示笔者早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上，可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会，上述阳性率很低，而病原学的确诊指标又很难实施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依据典型临床表现和相应的心肌损伤指标确定诊断。

参 考 文 献

［1］ 中华医学会儿科学分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准.中华儿科杂志，2000，37:75.

［2］ 易岂建，钱永如.小儿心血管疾病诊治进展.中国实用儿科杂志，2001，16（5）:272.

［3］ 北京儿童医院.实用小儿心电图学.人民卫生出版社，1981:199-202.

［4］ Resetar M，Janicinal I，Kovacikova O，et al.Rhythm disorders after acute viral myoeardilis.Cesk Pediatr，1993，48:19-23.